于軼楠

糖尿病、高血壓為一種常見的慢性疾病, 兩者合并導(dǎo)致血脂紊亂, 而且高血壓與糖尿病相互影響, 增加臨床治療難度, 高血壓作為糖尿病一種常見并發(fā)癥, 具有較高的致殘率、致死率, 因此需加強(qiáng)對糖尿病合并高血壓治療。因此臨床治療時(shí), 需同時(shí)應(yīng)用具有降糖與降壓效果的藥物, 積極采取措施控制血糖, 降低血糖, 減少心血管不良事件發(fā)生。本次研究中, 應(yīng)用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓患者, 評價(jià)其應(yīng)用效果, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年8月～2017年5月本院收治的84例糖尿病合并高血壓患者, 入選患者均符合糖尿病、高血壓的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), 排除繼發(fā)性高血壓、妊娠及合并嚴(yán)重肝腎疾病患者。采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組(40例)與觀察組(44例)。對照組男女比例25∶15, 年齡34～80歲, 平均年齡(53.9±9.5)歲；觀察組男女比例28∶16, 年齡36～79歲,平均年齡(53.6±9.3)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均先口服降糖藥物, 部分患者皮下注射胰島素, 控制血糖水平, 并在治療前1周, 其他降壓治療停用。對照組應(yīng)用氨氯地平治療, 5 mg/d, 口服用藥 ；觀察組在對照組用藥基礎(chǔ)上, 口服用替米沙坦, 80 mg/d。兩組治療周期為6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后血壓(收縮壓、舒張壓)、血糖(空腹血糖)及血脂水平(甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇), 記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,并比較兩組臨床療效。臨床療效根據(jù)聯(lián)合國糖尿病組中糖尿病高血壓治療效果評價(jià)［1］：理想：血壓＜130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；良好：血壓＜140/90 mm Hg；差：血壓＞140/90 mm Hg。總有效率為理想率與良好率之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。p＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓、血糖及血脂水平比較 治療前,兩組收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組收縮壓、舒張壓均較本組治療前明顯降低(p＜0.05),但組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療前, 兩組空腹血糖比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 對照組空腹血糖與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 而觀察組空腹血糖較本組治療前降低明顯, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。治療前, 兩組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,對照組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 而觀察組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇較本組治療前明顯降低, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血壓、血糖及血脂水平比較

表1 兩組治療前后血壓、血糖及血脂水平比較

注：與本組治療前比較, ap＜0.05；與對照組治療后比較, bp＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 空腹血糖(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)對照組 40 治療前 155±14 90±8 7.0±1.8 2.7±0.6 4.15±0.70治療后 132±12a 75±8a 6.9±1.8 2.6±0.3 3.89±0.56觀察組 44 治療前 156±11 91±8 7.0±1.5 2.6±0.4 4.20±0.70治療后 128±9a 73±6a 5.9±0.9ab 1.8±0.3ab 3.22±0.63ab

2.2 兩組臨床療效比較 對照組患者中, 理想16例、良好9例、差15例, 總有效率為62.5%(25/40)；觀察組患者中, 理想31例, 良好 8例, 差 5例, 總有效率為 88.6%(39/44)；觀察組總有效率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組用藥前后均無明顯的肝腎功能異常, 對照組輕微頭痛1例、雙下肢輕微水腫1例,觀察組輕微胃腸不適2例, 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

研究表明, 糖尿病高血壓發(fā)生率明顯高于非糖尿病者,且多為原發(fā)性高血壓, 糖尿病與高血壓疾病兩者相互影響,血壓水平升高會(huì)并發(fā)糖尿病腎病、神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜病變等慢性并發(fā)癥, 而這些慢性并發(fā)癥又會(huì)導(dǎo)致血壓水平升高［2］。因此臨床治療糖尿病高血壓時(shí), 主張采用具有降糖降壓藥物。

本次研究中, 觀察組應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合替米沙坦, 對照組應(yīng)用氨氯地平, 為評價(jià)氨氯地平聯(lián)合替米沙坦的治療效果進(jìn)行對比研究, 結(jié)果表明, 治療后, 兩組收縮壓、舒張壓均較本組治療前明顯降低(p＜0.05), 但組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。替米沙坦為一種特異性血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體拮抗劑, 可競爭性抑制AT1受體與ATⅡ受體相結(jié)合, 拮抗效果顯著, 阻斷ATⅡ引發(fā)的血管收縮以及醛固酮分泌, 降低血壓水平［3］。替米沙坦口服吸收快, 可在0.5～1.0 h血藥濃度達(dá)到高峰值。

替米沙坦具有阻滯腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用, 影響脂肪組織局部生活, 瓷器形成代謝效應(yīng)脂肪組織, 同時(shí)具有誘導(dǎo)相關(guān)基因, 影響脂代謝［4］。同時(shí)可誘導(dǎo)細(xì)胞核基因以及骨骼肌線粒體表達(dá), 增強(qiáng)能量代謝；可改變脂肪質(zhì)分布, 誘導(dǎo)內(nèi)臟脂肪細(xì)胞凋亡, 促皮下前脂肪細(xì)胞分化, 影響脂代謝［5］。本次研究表明, 治療后, 對照組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 而觀察組甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇較本組治療前明顯降低, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)影響胰島素抵抗發(fā)生。ATⅡ通過影響脂肪合成、交感神經(jīng)活性、氧化應(yīng)激、組織血流等, 損傷機(jī)體糖代謝。血管緊張素受體拮抗劑可阻斷RAS系統(tǒng), 而改善機(jī)體糖代謝。替米沙坦為非四氮唑衍生物, 具有高度脂溶性,有1個(gè)碳酸基團(tuán), 而無其他血管緊張素受體拮抗劑的四氮唑環(huán), 這種獨(dú)特化學(xué)特異性, 使其可發(fā)揮有效治療糖尿病作用［6-8］。替米沙坦的結(jié)構(gòu)與胰島素增敏劑吡格列酮類似, 可經(jīng)過氧化物酶增殖活化受體γ, 用于治療2型糖尿病。因此研究表明, 治療后, 對照組空腹血糖與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 而觀察組空腹血糖較本組治療前降低明顯, 且明顯低于同期對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。觀察組總有效率88.6%(39/44)明顯高于對照組的62.5%(25/40), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。表明氨氯地平聯(lián)合替米沙坦用于治療糖尿病合并高血壓的效果顯著。

綜上所述, 氨氯地平聯(lián)合替米沙坦治療糖尿病合并高血壓, 可顯著改善患者的血糖、血壓、脂代謝水平, 值得廣泛應(yīng)用。