田美慧 ，高衛(wèi)民 ，賈宇晴，薛嘉嘉，肖 瑩，曹志鵬，朱寶利

（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)病理學(xué)教研室，遼寧 沈陽(yáng) 110122；2.太倉(cāng)市公安局，江蘇 太倉(cāng) 215400）

心臟震蕩（commotio cordis）系指既往無(wú)心臟疾患的健康人心前區(qū)突然遭受鈍性外力后，破壞內(nèi)在正常的心電機(jī)制，引發(fā)多種類型的心律失常及心臟驟停，而心臟和其他器官?zèng)]有肉眼可見的足以說(shuō)明死亡原因的特異性結(jié)構(gòu)改變[1]。因其死亡迅速，尸體解剖及組織病理學(xué)檢驗(yàn)均缺乏特異性改變，常常引發(fā)糾紛。

1 心臟震蕩概述

1.1 流行病學(xué)

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外關(guān)于心臟震蕩致死的案例時(shí)有報(bào)道[2-5]，但總體上，心臟震蕩的發(fā)生率極低，資料[3]表明，美國(guó)Minneapolis市1996—2010年登記注冊(cè)的心臟震蕩案例共224例。我國(guó)學(xué)者統(tǒng)計(jì)同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1955—2014年共9794例尸體檢驗(yàn)，其中心臟震蕩共39例，占所有尸體檢驗(yàn)的0.4%，男女性比例為 37∶2，年齡集中在 10～20 歲[6]。 多數(shù)死者在體育活動(dòng)、打架斗毆中因輕微的心前區(qū)打擊后驟然死亡，少數(shù)案例由摔跌等原因造成[7]。

1.2 發(fā)病機(jī)制

心臟震蕩的發(fā)生機(jī)制至今仍未知，目前存在心律失常、交感神經(jīng)興奮、血流動(dòng)力學(xué)改變、心肌細(xì)胞膜通透性增高或破裂等多種學(xué)說(shuō)[8-9]。心電圖提示死者心前區(qū)受到打擊后，?？沙霈F(xiàn)心室顫動(dòng)、心房顫動(dòng)，少數(shù)可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯及心搏驟停[10]。研究[11]表明，若打擊時(shí)間落在T波峰前10～30ms，則極易發(fā)生心室顫動(dòng)。除了打擊時(shí)間，打擊物的質(zhì)地、打擊速度及作用時(shí)間均對(duì)心臟震蕩的發(fā)生具有極為重要的作用。

1.3 法醫(yī)學(xué)鑒定

現(xiàn)階段，國(guó)內(nèi)外法醫(yī)學(xué)界對(duì)于心臟震蕩的主要鑒定依據(jù)[8]為：（1）明確的限定于心前區(qū)的鈍性外傷史；（2）傷后即刻發(fā)生暈厥，迅速導(dǎo)致死亡；（3）系統(tǒng)的尸體解剖及病理學(xué)檢查不能發(fā)現(xiàn)能夠說(shuō)明死亡原因的原發(fā)性疾病及暴力性損傷；（4）謹(jǐn)慎排除中毒及致命性原發(fā)性疾病的可能性。此外，有學(xué)者[8]強(qiáng)調(diào)現(xiàn)場(chǎng)必須有目擊證人證實(shí)上述受傷及死亡經(jīng)過(guò)。在法醫(yī)病理學(xué)實(shí)踐中，心臟震蕩致死后尸體檢驗(yàn)及組織病理學(xué)檢查通?？梢娦那谎撼柿鲃?dòng)性、多器官被膜下出血點(diǎn)等，少數(shù)可見心前區(qū)皮膚紫紅色改變及心外膜下脂肪層的點(diǎn)灶狀出血。當(dāng)死者存在輕微心臟基礎(chǔ)病變、軀體表面甚至內(nèi)部器官的損傷及多種藥物、乙醇、毒品檢測(cè)陽(yáng)性時(shí)，心臟震蕩的鑒定及鑒別往往變得異常復(fù)雜。

2 心臟震蕩與心肌挫傷

心肌挫傷（myocardial contusion）是鈍力性心臟損傷最常見的類型。心臟震蕩與心肌挫傷均因暴力作用于胸前區(qū)所致，作為相似的外傷性死亡原因，存在較多相似點(diǎn)，極易發(fā)生混淆。心肌挫傷的發(fā)生機(jī)制主要包括[12]：

（1）直接作用：鈍性暴力直接作用于心臟。

（2）間接作用：胸、腹部急劇受壓變形，大血管被擠壓后血管內(nèi)血流壓力急劇增高，大量血液瞬間涌入心臟造成損傷。

（3）擠壓作用：外力作用于胸前壁或脊柱上，心臟被擠壓于堅(jiān)硬的胸骨與脊柱之間，或不等同的減速使心臟發(fā)生扭轉(zhuǎn)，引起損傷。

挫傷發(fā)生后，挫傷部位的心肌間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞腫脹，出血壞死。嚴(yán)重者，尸體解剖時(shí)可見乳頭肌、腱索斷裂，甚至心肌全層破裂。目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng)一的心肌挫傷的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，單亞明等[13]根據(jù)挫傷累及的范圍及深度將心肌挫傷分為四級(jí)，各級(jí)死亡率分別為：一級(jí)100%，二級(jí)88%，三、四級(jí)共40%。

程度較重的心肌挫傷較為直觀，易與心臟震蕩相鑒別，挫傷程度較輕的心肌挫傷與心臟震蕩的鑒別存在較大難度。本文在原有文獻(xiàn)[8-9，12，14-15]基礎(chǔ)上補(bǔ)充整理了心臟震蕩與心肌挫傷的法醫(yī)學(xué)鑒別要點(diǎn)（表1）。引起心臟震蕩的外力作用位置僅限定于心前區(qū)，而引起心肌挫傷的外力作用位置可發(fā)生在胸部的任何部位。官大威等[9]在用彈性拉力打擊器打擊狗心前區(qū)時(shí)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)打擊速度為6.7m/s、8.0m/s時(shí)易造成心臟震蕩，當(dāng)打擊速度達(dá)到9.1m/s、10.5m/s時(shí)，心肌挫傷的發(fā)生率明顯增加。通常情況下，心臟震蕩傷后隨即發(fā)生意識(shí)喪失，死亡極為迅速，引起其死亡的最根本原因?yàn)樾呐K機(jī)能性的功能紊亂[16]。心肌挫傷時(shí)，心肌間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞出血、壞死，4h左右發(fā)生心肌纖維斷裂等改變，故其傷后常有心絞痛樣心前區(qū)疼痛，一般不會(huì)出現(xiàn)意識(shí)喪失[12]。此外，由于造成心肌挫傷的外力較為巨大，通常伴有胸骨、肋骨的骨折。而心臟震蕩時(shí)，由于胸廓結(jié)構(gòu)保持完整，若存在胸外按壓等急救措施所致的胸骨、肋骨的骨折，則應(yīng)與外力打擊所致相鑒別。胸外按壓所致胸骨骨折通常位于胸骨下段，肋骨骨折通常為雙側(cè)對(duì)稱性，骨折斷端周圍出血量少或缺如；直接外力所致胸骨、肋骨骨折位置不固定，通常為單側(cè)，骨折斷端周圍出血量多[14]。心臟震蕩后，往往在心臟表面可見點(diǎn)灶狀的心外膜出血，部分出血點(diǎn)可相互融合，聚集于心外膜下脂肪層，此時(shí)應(yīng)通過(guò)組織病理學(xué)方法仔細(xì)檢查是否存在心外膜下心肌的出血、壞死，心肌纖維的斷裂等改變。

表1 心臟震蕩、心肌挫傷、心臟性猝死、抑制死的法醫(yī)學(xué)鑒別[8-9，12，14-15]

續(xù)表1

3 心臟震蕩與心臟性猝死

心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指由于心臟原因引起的以意識(shí)喪失為特征的、意外的、急速的自然死亡[17]。隨著生活水平的不斷提高，SCD的發(fā)生率不斷升高[17]。本課題組統(tǒng)計(jì)中國(guó)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)司法鑒定中心2009—2015年間共1 919例尸體檢驗(yàn)案例，心臟性猝死共469例，占案例總數(shù)的24%。在眾多能夠引發(fā)SCD的病因中，急性心肌缺血、急性心肌梗死、心肌病排名靠前[18]。SCD的發(fā)生具有多種誘發(fā)因素，如情緒激動(dòng)、輕微外傷、體力勞動(dòng)等。雙方發(fā)生口角推搡后，患者突然倒地，迅速死亡，與心臟震蕩死亡過(guò)程較為相似。此類死者多為無(wú)癥狀心肌缺血（silence myocardial ischemia，SMI），即解剖上有明顯冠狀動(dòng)脈病變，且有心肌缺血的客觀依據(jù)，但不伴有心絞痛等臨床癥狀的心肌缺血。此外，冠狀動(dòng)脈病變輕微的急性心肌缺血[19]及致死性心律失常[20]發(fā)病急驟，尸體檢驗(yàn)及組織病理學(xué)檢驗(yàn)缺乏特征性的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)，也極易與心臟震蕩混淆。值得指出的是，心臟震蕩作為鈍力性心臟損傷的分類之一，不屬于心臟性猝死的范疇。

與心臟震蕩相比，SCD的鈍力作用為誘發(fā)因素，而非根本死亡原因。死者所受鈍力常較輕微，甚至缺如，作用位置可為身體的任何部位。在尸體解剖過(guò)程中常可見冠狀動(dòng)脈的病變，及病變冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域心肌顏色淺淡、出血、陳舊性梗死。對(duì)于冠狀動(dòng)脈病變輕微的急性心肌缺血及致死性心律失常，應(yīng)借助生物化學(xué)指標(biāo)綜合判斷。ZHU等[21]的研究表明，心血中肌鈣蛋白 I（cardiac troponin I，cTnI）與肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase MB，CK-MB）的比值可提示 SCD中心肌缺血與心肌壞死的主導(dǎo)地位，即當(dāng)cTnI與CK-MB的比值大于0.9時(shí)，提示心肌壞死主導(dǎo)，相反提示心肌缺血主導(dǎo)。當(dāng)陳舊性心肌梗死、心肌病等影響心功能的病理因素存在時(shí)，心血及心包液中N末端腦鈉尿肽前體（NT-pro brain natriuretic peptide，NT-pro BNP）亦會(huì)出現(xiàn)明顯的升高[15]。心臟震蕩發(fā)生時(shí)，由于心臟節(jié)律性的紊亂導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧，心血及心包液中CK-MB常有升高，cTnI則保持不變或有輕微升高，同時(shí)NT-pro BNP水平也應(yīng)保持在正常范圍內(nèi)（表 1）。

4 心臟震蕩與抑制死

抑制死（death from inhibition）是指由于身體某些部位受到輕微的、對(duì)正常人不足以構(gòu)成死亡的刺激或輕微外力，通過(guò)神經(jīng)反射在短時(shí)間內(nèi)（通常不超過(guò)2 min）引起心搏驟停而死亡，而尸體剖驗(yàn)不能發(fā)現(xiàn)明確死亡原因者，又稱為神經(jīng)源性休克、心臟抑制死等[22]。輕微擊打胸部、上腹部、會(huì)陰部、喉頭、頸動(dòng)脈竇或眼球突然受到壓迫等為其常見的刺激因素。死者在受到上述刺激因素后，突然出現(xiàn)面色蒼白，迅速昏厥或意識(shí)喪失，數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)死亡。抑制死的發(fā)生機(jī)制目前尚未明確，存在反射性心臟停搏、血管減壓性昏厥、排尿性昏厥等多種學(xué)說(shuō)。其法醫(yī)學(xué)鑒定依據(jù)為：（1）系統(tǒng)全面的尸體解剖、病理檢驗(yàn)和毒（藥）物檢驗(yàn)排除疾病、暴力損傷、中毒等死亡原因。（2）死亡經(jīng)過(guò)和死亡環(huán)境明確，目擊證人證實(shí)其敏感部位確實(shí)受到過(guò)輕微刺激，其死亡與所受刺激之間有明確的因果關(guān)系。

現(xiàn)階段，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)抑制死的態(tài)度存在較大分歧，但國(guó)內(nèi)仍時(shí)有報(bào)道，其中不乏胸部遭受外力作用后致抑制死的案例[23]。因其死亡急驟，尸體解剖多無(wú)異常，易與心臟震蕩相混淆。雖然兩者均因受到外力作用而死亡，但心臟震蕩致死者所受外力仍具有一定動(dòng)能及一定的打擊力量，而抑制死死者所受外力極輕微。其次，抑制死外力作用位置較為特殊，常為前述神經(jīng)敏感部位，而心臟震蕩外力作用位置僅限于心前區(qū)。再者，抑制死心臟的病理生理狀態(tài)為心搏驟停，而心臟震蕩通常為致死性的快速型心律失常，暈厥后心電圖亦可為死亡原因的診斷提供輔助依據(jù)。最后，抑制死者心血及心包液中心臟相關(guān)生物化學(xué)指標(biāo)不升高（表 1）。

5 結(jié) 語(yǔ)

在法醫(yī)病理學(xué)實(shí)踐中，心臟震蕩致死的案件較為罕見，一方面因基層法醫(yī)病理學(xué)工作者對(duì)心臟震蕩致死的相關(guān)法醫(yī)病理學(xué)知識(shí)較為缺乏。另一方面，心臟震蕩的診斷標(biāo)準(zhǔn)中要求有明確的目擊證人證實(shí)死者生前心前區(qū)確實(shí)遭受到一定動(dòng)能的鈍性外力，且受力后即刻發(fā)生暈厥，當(dāng)無(wú)目擊證人存在或證言證詞可信度較低時(shí)，使鑒定難度進(jìn)一步提高。另外，若死者同時(shí)患有一定程度的可以引發(fā)猝死的心血管系統(tǒng)疾病，加之未達(dá)到中毒劑量的乙醇、可卡因類等常見毒（藥）物的干擾，往往使心臟震蕩的鑒定更加困難[7]。法醫(yī)病理學(xué)工作者應(yīng)在全面系統(tǒng)進(jìn)行尸體解剖、病理學(xué)檢查及毒（藥）物檢測(cè)的基礎(chǔ)上，綜合各方面因素，作出明確可靠的死亡原因診斷。