胡俊橋，郭淮銓?zhuān)跣〈?，?軍，李 芳，冷文飛

（重慶市墊江縣中醫(yī)院，重慶 墊江 408300）

痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙導(dǎo)致血尿酸升高，尿酸鹽從超飽和細(xì)胞外液析出，沉積于組織或器官引起的一組綜合征。常伴有肥胖、2型糖尿病、高脂血癥、高血壓、動(dòng)脈硬化和冠心病等，臨床上稱(chēng)為代謝綜合征（metabolic syndrome，MS），高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）和痛風(fēng)僅為綜合征的表現(xiàn)之一［1］。研究表明，臭氧大自血療法可顯著改善MS［2］。本研究發(fā)現(xiàn)臭氧大自血療法可降低痛風(fēng)患者血尿酸水平，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

共60例，均為2015年12月至2016年11月墊江縣中醫(yī)院風(fēng)濕疼痛科招募的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的志愿者，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組男29例、女1例，平均年齡（37.6±5.2）歲，平均病程（4.9±1.2）年。對(duì)照組男30例、女0例，平均年齡（38.4±4.3）歲，平均病程（5.1±1.1）年。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合痛風(fēng)診斷且目前血尿酸高于正常上限；②無(wú)明顯急性期癥狀，男女不限，年齡20～60歲；③治療前至少2周內(nèi)沒(méi)有服用降尿酸藥物及其他有降尿酸作用的藥物；④無(wú)藥物治療禁忌癥；⑤非孕婦非哺乳期婦女；⑥無(wú)重要臟器嚴(yán)重疾病及其他（如癌癥、腦卒中、精神病等）疾病；⑦能堅(jiān)持完成療程。

2 治療方法

兩組均進(jìn)行基礎(chǔ)干預(yù)。低嘌呤飲食，每日飲水2000mL以上，禁煙戒酒，避免劇烈運(yùn)動(dòng)。

對(duì)照組給予別嘌醇100mg，日3次口服，共治療1個(gè)月。

治療組給予臭氧大自血療法。使用專(zhuān)業(yè)采血袋采集100mL肘正中靜脈血，與濃度47μg/mL的臭氧按照1∶1比例混合5～10min，待血液已經(jīng)充分臭氧化后，大約15min將血液回輸，隔天1次，每周3次，治療1個(gè)月。

3 療效標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》制訂。顯效：血尿酸降至正常水平或較治療前降幅超過(guò)25%。有效：血尿酸基本恢復(fù)正常水平或較治療前降幅15%～25%。無(wú)效：血尿酸無(wú)明顯改變或較治療前降幅低于15%。

用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以（±s）表示、用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以（%）表示、用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4 治療結(jié)果

兩組療效比較見(jiàn)表1。

表1 兩組療效比較 例（%）

兩組治療前后血尿酸比較見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血尿酸比較 （μmol/L，±s）

表2 兩組治療前后血尿酸比較 （μmol/L，±s）

組別 例 時(shí)間 血尿酸治療組 30 治療前 596.90±47.32治療后 384.46±15.77對(duì)照組 30 治療前 584.12±35.58治療后 392.73±17.84

兩組安全性評(píng)價(jià)。治療組未出現(xiàn)不良反應(yīng)。對(duì)照組出現(xiàn)輕微皮疹1例，經(jīng)對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)，未停藥；服藥初始出現(xiàn)輕度腹瀉2例，后未再出現(xiàn)。

5 討 論

控制血尿酸水平是痛風(fēng)治療的關(guān)鍵，對(duì)預(yù)防痛風(fēng)、痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作和疾病惡化具有重要意義。肥胖與HUA關(guān)系最為密切，可能與肥胖患者攝入過(guò)多高脂及高嘌呤飲食有關(guān)。研究證實(shí)HUA患者3－磷酸甘油醛脫氫酶的活性降低，使TG合成增加，而體內(nèi)尿酸水平的增高可導(dǎo)致肝臟脂肪酸的合成增加、脂蛋白酯酶活性降低，TG分解減少［3］，從而誘發(fā)或加重脂代謝紊亂。反之，載脂蛋白E3/3基因型的MS患者發(fā)生HUA的危險(xiǎn)率增加［4］。

HUA與高血壓明顯相關(guān)，能促進(jìn)高血壓的發(fā)生及發(fā)展［5］。其機(jī)制可能與HUA導(dǎo)致的血管內(nèi)皮損傷及氧自由基參與的炎癥反應(yīng)促使血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)［6-7］。反之，高血壓引起腎臟血流減少，局部組織缺血、缺氧而乳酸堆積，后者與血尿酸競(jìng)爭(zhēng)排泄，使血尿酸升高；高血壓患者長(zhǎng)期使用噻嗪類(lèi)利尿劑治療，可以造成血容量的減少，使尿酸重吸收增加而引起HUA。

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是MS的中心環(huán)節(jié)，胰島β細(xì)胞分泌代償性增多，高水平的胰島素及胰島素前體物可刺激腎小管Na+－H+交換，增加H+排泌的同時(shí)使尿酸等陰離子的重吸收增加，通過(guò)影響近端腎小管尿鈉排泄而競(jìng)爭(zhēng)性抑制尿酸的排泄，使血尿酸升高［8］。

雖然目前臭氧大自血療法降低血尿酸機(jī)制尚不明確，但其在改善血脂、改善氧化應(yīng)激及血糖控制及改善MS相關(guān)指標(biāo)方面均得到廣泛證實(shí)［9-12］。研究結(jié)果顯示，臭氧大自血降尿酸作用與別嘌醇相當(dāng)，但較藥物治療禁忌癥少、藥物不良反應(yīng)小。