糖尿病痛性神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病的主要并發(fā)癥,其發(fā)病率約為20%,疾病特征為痛覺過敏和自發(fā)性疼痛等[1]。該病患者常伴有劇烈疼痛,可能產(chǎn)生失眠或是抑郁等不良事件。嚴重者可能會出現(xiàn)足部潰瘍甚至截肢等后果,對患者的生命質(zhì)量具有較大影響。其發(fā)病機制尚不明確,病因具有復雜性和多樣性。臨床中多以藥物治療糾正病情,但藥物種類不同,療效也存有差異[2]。加巴噴丁是臨床中應用率較高的抗癲癇藥物,主要用于治療艾滋病病毒神經(jīng)痛或皰疹性神經(jīng)痛,備受臨床醫(yī)生與患者青睞。研究中選擇本院于2015年5月—2018年5月收治的48例DPN患者作為研究對象,旨在探究加巴噴丁+依帕司他治療該病的效果,現(xiàn)將研究結果表述如下。
選擇本院于2015年5月—2018年5月收治的48例DPN患者作為研究對象。將其隨機分為A組與B組,每組各24例患者。A組中,男13例,女11例;年齡為39~74歲,平均(51.24±1.36)歲。B組中,男14例,女10例;年齡為40~72歲,平均(51.12±1.42)歲。兩組患者的一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均口服甲鈷胺膠囊(揚子江藥業(yè)集團南京海陵藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H20052315),劑量為每次0.5 mg,每日3次,連用1個月。
B組給予加巴噴?。ńK恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準字H20030662)單純治療:首日每次劑量為0.1 g,3次/d;次日每次劑量為0.2 g,3次/d;從第3日起,維持劑量每次0.3 g,3次/d。
A組在B組的治療基礎上,加用依帕司他(山東達因海洋生物制藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準字H20050893)治療:每次口服劑量為50 mg,每日3次。兩組均治療1個月。
利用VAS評分評估患者的疼痛程度,分值為0~10分,分數(shù)與疼痛度呈正比。記錄患者的惡心、口干、便秘、頭痛、無力和嗜睡等不良反應情況。
治愈:臨床癥狀消失,VAS評分較治療前下降90%以上;顯效:臨床癥狀明顯緩解,VAS評分較治療前下降75%~90%以上;有效:臨床癥狀有所改善,VAS評分較治療前下降49%~74%以上;無效:臨床癥狀無變化或加重,VAS評分較治療前下降49%以下或無變化[3]。
采用SPSS 16.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理,VAS評分等計量資料以(均數(shù)±標準差)表示,采用t檢驗;治療效果與不良反應情況等計數(shù)資料以(n,%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
A組的治療總有效率為91.67%(22/24),B組為66.67%(16/24),組間對比,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表1。
治療后,兩組的VAS評分均有所降低,且A組低于B組,組間與組內(nèi)對比,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表2。
A組的不良反應發(fā)生率為20.83%,B組為12.50%,組間對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),詳見表3。
DPN常會累及到外周植物神經(jīng),導致部分感覺喪失等不良后果,其發(fā)病機制尚不明確,可能與周圍神經(jīng)部分功能障礙和其結構改變有關[4-5]。其發(fā)病原因是在多元醇旁路激活或神經(jīng)營養(yǎng)因子不足等影響下,神經(jīng)系統(tǒng)嚴重受損,其中以運動神經(jīng)、自主神經(jīng)和感覺神經(jīng)最為常見。該病的疼痛癥狀具有多樣性,疼痛表現(xiàn)為燒灼樣、針刺樣、刀割樣與電擊樣疼痛,患者在夜間休息時疼痛尤為明顯,且在蓋被子或穿鞋襪、衣服時痛感加劇。患者的病情程度與個人體質(zhì)不同,所表現(xiàn)出的疼痛強度與頻率也存在差異,因此其診斷難度較大。臨床中多使用西藥治療該病,常見藥為加巴噴丁與依帕司他等[6-7]。
加巴噴丁是臨床中應用率較高的抗癲癇藥物,其主要用于神經(jīng)病理性疼痛等相關疾病治療中,且療效較佳[8-9]。其作用機制為:可抑制γ-氨基丁酸(GABA)在輸入過程中的介導通路,使其發(fā)揮中樞效應,并對N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體產(chǎn)生拮抗作用,進而阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的鈣離子通道,對周圍神經(jīng)傳導起到抑制作用,進而緩解臨床癥狀[10]。其不良反應為無力和頭痛等,但少見嚴重反應,且不良反應多發(fā)生在用藥早期,所以臨床中多采用小劑量治療,再逐漸增加藥物劑量,這樣可大幅提高患者的耐受度。臨床中患者的加巴噴丁用藥量可達到每日3 600 mg,患者的耐受度較佳。而為糖尿病大鼠采用60 mg/kg以及120 mg/kg的藥物劑量時其鎮(zhèn)痛作用顯著,具有長期耐受性。依帕司他是療效較佳的還原酶抑制劑,其作用機制為:可抑制醛糖還原酶,降低山梨醇在機體中的積累效率,使患者的神經(jīng)功能障礙與自覺癥狀等得到緩解[11]。其常見不良反應為便秘和頭痛等,且可發(fā)生于用藥的任一時期,需要加大對患者的病情監(jiān)測,以及時發(fā)現(xiàn)不良反應,確保其治療安全性。
表1 對比兩組患者的治療效果 [n(%)]
表2 對比兩組患者的VAS評分(±s,分)
表2 對比兩組患者的VAS評分(±s,分)
A組 24 6.41±0.25 2.45±0.14 67.706 0.000 B組 24 6.40±0.34 3.84±0.26 29.301 0.000 t值 - 0.116 23.060 - -P值 - 0.908 0.000 - -
表3 對比兩組患者的不良反應情況 [n(%)]
結果為:A組的治療總有效率(91.67%)高于B組(66.67%),組間對比,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后,兩組的VAS評分均有所降低,且A組低于B組,組間對比,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);A組的不良反應發(fā)生率(20.83%)略高于B組(12.50%),差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與張奇芬等[12]研究結果基本一致。
可見,以上聯(lián)合療法可糾正DPN患者的疼痛癥狀,避免發(fā)生嚴重不良反應,具有較高的應用價值。