王天奎 李軍

老年慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)為心內(nèi)科多發(fā)疾病, 多伴有體液潴留、乏力、呼吸困難等癥狀。相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計, 我國35~74歲人群中, 約有400萬人患有心力衰竭,其中0.9%為CHF［1］。關(guān)于CHF, 臨床尚無特效治療方案,多采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。研究證實, 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑用于心力衰竭患者, 有助于提高運動耐量,降低住院率, 促進預后改善［2］。馬來酸依那普利葉酸片、環(huán)磷腺苷葡胺均為臨床主要血管緊張素轉(zhuǎn)換劑, 其中馬來酸依那普利葉酸片具有控制血壓、補充葉酸、改善心功能等作用；環(huán)磷腺苷葡胺則可通過增強心房肽、心肌細胞等心臟激素作用, 起到保護心肌細胞、降低肺動脈壓的目的［3］。本研究聯(lián)合馬來酸依那普利葉酸片與環(huán)磷腺苷葡胺治療CHF, 取得滿意療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年4月~2017年11月本院收治的92例CHF患者, 按隨機數(shù)字表法分為對照組與實驗組,各46例。實驗組男25例, 女21例；年齡60~83歲, 平均年齡(74.56±9.29)歲；美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級：Ⅰ級12例, Ⅱ級23例, Ⅲ級11例；對照組男23例, 女23例；年齡61~82歲, 平均年齡(73.81±8.13)歲；NYHA心功能分級：Ⅰ級14例, Ⅱ級24例, Ⅲ級8例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 入院后給予兩組利尿、調(diào)脂、控制血壓、抗凝等基礎(chǔ)治療。對照組給予馬來酸依那普利葉酸片(深圳奧薩制藥有限公司, 國藥準字H20103723)治療, 10 mg/次, 1次/d,口服；實驗組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺(吉林菲諾制藥有限公司, 國藥準字H20055026)治療, 90~150 mg環(huán)磷腺苷葡胺+200~250 ml 5%葡萄糖注射液靜脈滴注, 1次/d。兩組治療時間均為4周。

1. 3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組治療前后LVEF、LVEDD水平。②比較兩組治療前后SF-36評分, 包含心理職能、生理職能、活力、總體健康狀況等項目, 分值越低表示生活質(zhì)量越差。③比較兩組不良反應發(fā)生情況。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前后心功能指標比較 治療后兩組心功能指標均較治療前改善, 且實驗組LVEDD低于對照組, LVEF高于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組治療前后SF-36評分比較 治療后兩組SF-36評分均較治療前升高, 且實驗組高于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表 2。

表1 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

表1 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05；與治療前比較bP＜0.05

組別 例數(shù) LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 46 57.18±4.73 47.55±3.54ab 38.74±5.02 51.22±5.02ab對照組 46 56.87±5.31 54.31±4.52b 39.13±4.92 44.98±4.74b t 0.296 7.986 0.376 6.130 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05

表2 兩組治療前后SF-36評分比較(±s, 分)

表2 兩組治療前后SF-36評分比較(±s, 分)

注：與對照組比較, aP＞0.05, bP＜0.05；與治療前比較, cP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后 t P實驗組 46 60.27±4.62a 75.62±6.37bc 13.230 <0.05對照組 46 61.81±3.69 64.38±6.21c 2.413 <0.05 t 1.766 8.569 P>0.05 <0.05

2. 3 兩組不良反應發(fā)生情況比較 實驗組不良反應發(fā)生率為8.70%(4/46), 包括眩暈3例, 心悸1例；對照組不良反應發(fā)生率為15.22%(7/46), 包括眩暈3例, 頭痛4例。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.929, P=0.335>0.05)。

3 討論

CHF發(fā)病機制復雜, 目前認為與其交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮性增高所致神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活有關(guān)。神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子長期慢性激活, 易導致心肌重塑, 加劇心肌損傷及心功能損傷, 而心肌損傷、心功能損傷則可進一步刺激神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子, 形成惡性循環(huán)。因此,延緩心肌重構(gòu)、降低住院率及死亡率、提高生活質(zhì)量是當前治療CHF的關(guān)鍵。

馬來酸依那普利葉酸片是一種復方制劑, 包含葉酸和馬來酸依那普利, 能同時發(fā)揮補充葉酸、控制血壓作用［4,5］。馬來酸依那普利是血管擴張類藥物, 通過提供外源性NO, 擴張心血管, 增加心肌供氧量, 減輕心臟前負荷, 提高心泵出量, 促進心功能恢復。且有研究表明, 補充葉酸能有效提高CHF治療效果, 聯(lián)合馬來酸依那普利可降低藥物相關(guān)不良反應, 減少心血管事件發(fā)生風險［6,7］。馬秋恩［8］研究指出, 馬來酸依那普利葉酸片聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療CHF患者, 能減輕心肌損傷, 改善心功能, 提高治療效果。可能與以下兩方面作用機制有關(guān)：環(huán)磷腺苷葡胺對神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子具有調(diào)節(jié)作用, 可抑制血管緊張素酶, 降低心肌內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平, 削弱其收縮血管作用；能降低血管平滑肌與Ca2+結(jié)合能力, 促使外周血管擴張, 降低心臟后負荷, 減小冠狀動脈阻力, 增加心肌供氧量, 從而改善心肌細胞代謝；能抑制磷酸二酯酶, 減少環(huán)磷酸腺苷(cAMP)分解, 提高細胞內(nèi)cAMP水平, 促使Ca2+內(nèi)流, 進而增加心肌細胞內(nèi)Ca2+水平, 發(fā)揮正性肌力作用［9,10］。本研究顯示, 實驗組LVEDD低于對照組,LVEF及SF-36評分高于對照組(P＜0.05), 說明兩者聯(lián)合可延長心臟舒張期, 調(diào)整心室充盈, 以延緩心肌重塑, 改善心功能, 提高生活質(zhì)量。同時此種方法具有較高安全性。

綜上所述, 老年CHF患者采用環(huán)磷腺苷葡胺與馬來酸依那普利葉酸片聯(lián)合治療, 可改善心功能, 提高生活質(zhì)量, 且安全性較高, 值得臨床廣泛推廣。