沈和平 王耿煥

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是非常嚴(yán)重的腦血管疾病，約占腦卒中的7%[1]，其中85%為動脈瘤破裂引起。自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇發(fā)作的患者預(yù)后差，病死率高[2-3]。目前國內(nèi)外對自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇的危險(xiǎn)因素研究較少，且研究結(jié)果各不相同，爭議較大。本研究通過分析自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇患者的臨床特征，探討自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇的危險(xiǎn)因素，為高危患者早期預(yù)防性使用抗癲癇藥物提供依據(jù)，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2013年1月至2017年1月嘉興市第二醫(yī)院收治的212例自發(fā)性SAH患者的臨床資料，男89 例，女 123 例，年齡 31～90（52.8±10.2）歲。所有患者均為急性起病，經(jīng)頭顱CT或者腰椎穿刺術(shù)確診為自發(fā)性 SAH；急診 CT 血管造影（CT angiography，CTA）無法確定病因的可疑患者均經(jīng)數(shù)字減影全腦血管造影（digital subtract angiography,DSA）檢查確診。根據(jù)發(fā)病6個(gè)月內(nèi)癲癇發(fā)作情況分為癲癇組及非癲癇組，癲癇組36例，非癲癇組176例。排除血液病、藥物引起凝血功能障礙導(dǎo)致的SAH及既往有癲癇史的患者。

1.2 治療方法 影像學(xué)發(fā)現(xiàn)動脈瘤患者，建議血管內(nèi)介入治療或開顱動脈瘤夾閉術(shù)，不同意者及非動脈瘤患者行藥物保守治療。（1）血管內(nèi)介入治療：對于一般窄頸動脈瘤，采用單純彈簧圈栓塞。對于寬頸動脈瘤，采用支架輔助彈簧圈栓塞，共41例；（2）開顱動脈瘤夾閉術(shù)：采用眶外側(cè)入路或翼點(diǎn)入路，行動脈瘤夾閉術(shù)，共127例；（3）藥物保守治療：予止血、脫水、營養(yǎng)神經(jīng)、預(yù)防腦血管痙攣等治療，包括12例動脈瘤性SAH及32例非動脈瘤性SAH。

1.3 觀察指標(biāo) 包括性別、年齡、入院時(shí)格拉斯哥昏迷評分（GCS）、Hunt-Hess分級、改良 Fisher分級、是否動脈瘤、開顱手術(shù)、再出血、顱內(nèi)感染、其他部位感染、腦積水、3個(gè)月后格拉斯哥預(yù)后分級（GOS）、腦血管痙攣（采用美國Natus Sonara經(jīng)顱多普勒診斷系統(tǒng)，探頭頻率2MHz，雙側(cè)大腦中動脈平均血流速度＞120cm/s為腦血管痙攣陽性）、高血壓病、糖尿病、吸煙、飲酒等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示，比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。對單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 癲癇與非癲癇自發(fā)性SAH患者的一般資料比較見表1。

由表1可見，癲癇組入院GCS≤12分、改良Fisher分級≥3級、動脈瘤、開顱手術(shù)、顱內(nèi)感染、腦積水、腦血管痙攣患者占比均高于非癲癇組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。

表1 癲癇與非癲癇自發(fā)性SAH患者的一般資料比較

2.2 影響自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇危險(xiǎn)因素的多因素logistic分析 見表2。

表2 影響自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇危險(xiǎn)因素的多因素logistic分析

由表2可見，入院GCS≤12分、改良Fisher分級≥3級、動脈瘤、顱內(nèi)感染、腦積水為自發(fā)性SAH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

3 討論

癲癇是自發(fā)性SAH常見的并發(fā)癥，文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)病率在3%～35%[4-7]。本組212例自發(fā)性SAH患者中，36例出現(xiàn)了癲癇發(fā)作，發(fā)病率為17.0%。自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇發(fā)作的可能機(jī)制是顱內(nèi)的血液刺激或血腫壓迫，致使腦組織損傷及神經(jīng)元變性，腦組織自身修復(fù)后，由于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞過度增生、局部瘢痕組織形成，致使腦皮層異常放電而引起發(fā)作[8]。文獻(xiàn)報(bào)道，影響自發(fā)性SAH癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)因素有高血壓病、Fisher分型、Hunt-Hess分級、入院時(shí)意識障礙持續(xù)時(shí)間長、GCS評分、伴有顱內(nèi)血腫、責(zé)任動脈瘤的部位、再出血、腦血管痙攣、腦積水、腦梗死、手術(shù)時(shí)機(jī)、GOS分級等[9-14]，目前研究還不夠深入，存在很多爭論。

研究結(jié)果顯示，動脈瘤性SAH的癲癇發(fā)生率較非動脈瘤性SAH要高，與文獻(xiàn)報(bào)道相似[4，9]?？紤]原因?yàn)閯用}瘤性SAH出血量總體較非動脈瘤性多，且動脈瘤需手術(shù)等治療，加大了腦組織的損傷概率，容易引起癲癇發(fā)作。本研究結(jié)果還顯示，入院時(shí)GCS評分低、改良Fisher分級≥3級的患者癲癇發(fā)生率高，考慮癲癇發(fā)作與疾病的嚴(yán)重性以及腦組織的損傷程度有一定關(guān)聯(lián)，GCS評分越低、改良Fisher分級越高的患者，病情也相對越嚴(yán)重，并發(fā)癥也相應(yīng)增多。文獻(xiàn)報(bào)道，并發(fā)腦積水的患者更容易發(fā)生癲癇，本研究同樣證實(shí)腦積水是癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)因素，可能是因?yàn)槟X積水患者顱內(nèi)壓升高，腦組織萎縮，繼發(fā)性引起神經(jīng)元受損，從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作[10，13]。本研究還發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)感染增加癲癇發(fā)作的發(fā)生率。許多文獻(xiàn)報(bào)道了顱內(nèi)感染與癲癇的關(guān)系[15-17]，可能與顱內(nèi)感染導(dǎo)致腦組織粘連，產(chǎn)生顱內(nèi)高壓，增加腦積水概率，出現(xiàn)腦細(xì)胞損傷等有關(guān)。

癲癇發(fā)作與患者預(yù)后的關(guān)系目前仍處于研究當(dāng)中，結(jié)果尚有爭議[6，9，14]，但是癲癇的發(fā)生勢必會影響患者的進(jìn)一步康復(fù)，影響以后的生活質(zhì)量，了解自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇的危險(xiǎn)因素，并針對高危患者進(jìn)行積極的預(yù)防，對維護(hù)患者身心健康具有重要作用[18-19]。