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        自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇的危險因素分析

        2018-11-14 05:17:04沈和平王耿煥
        浙江醫(yī)學 2018年20期
        關(guān)鍵詞:腦積水自發(fā)性腦血管

        沈和平 王耿煥

        自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是非常嚴重的腦血管疾病,約占腦卒中的7%[1],其中85%為動脈瘤破裂引起。自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇發(fā)作的患者預后差,病死率高[2-3]。目前國內(nèi)外對自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇的危險因素研究較少,且研究結(jié)果各不相同,爭議較大。本研究通過分析自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇患者的臨床特征,探討自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇的危險因素,為高?;颊咴缙陬A防性使用抗癲癇藥物提供依據(jù),現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

        1 對象和方法

        1.1 對象 收集2013年1月至2017年1月嘉興市第二醫(yī)院收治的212例自發(fā)性SAH患者的臨床資料,男89 例,女 123 例,年齡 31~90(52.8±10.2)歲。所有患者均為急性起病,經(jīng)頭顱CT或者腰椎穿刺術(shù)確診為自發(fā)性 SAH;急診 CT 血管造影(CT angiography,CTA)無法確定病因的可疑患者均經(jīng)數(shù)字減影全腦血管造影(digital subtract angiography,DSA)檢查確診。根據(jù)發(fā)病6個月內(nèi)癲癇發(fā)作情況分為癲癇組及非癲癇組,癲癇組36例,非癲癇組176例。排除血液病、藥物引起凝血功能障礙導致的SAH及既往有癲癇史的患者。

        1.2 治療方法 影像學發(fā)現(xiàn)動脈瘤患者,建議血管內(nèi)介入治療或開顱動脈瘤夾閉術(shù),不同意者及非動脈瘤患者行藥物保守治療。(1)血管內(nèi)介入治療:對于一般窄頸動脈瘤,采用單純彈簧圈栓塞。對于寬頸動脈瘤,采用支架輔助彈簧圈栓塞,共41例;(2)開顱動脈瘤夾閉術(shù):采用眶外側(cè)入路或翼點入路,行動脈瘤夾閉術(shù),共127例;(3)藥物保守治療:予止血、脫水、營養(yǎng)神經(jīng)、預防腦血管痙攣等治療,包括12例動脈瘤性SAH及32例非動脈瘤性SAH。

        1.3 觀察指標 包括性別、年齡、入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)、Hunt-Hess分級、改良 Fisher分級、是否動脈瘤、開顱手術(shù)、再出血、顱內(nèi)感染、其他部位感染、腦積水、3個月后格拉斯哥預后分級(GOS)、腦血管痙攣(采用美國Natus Sonara經(jīng)顱多普勒診斷系統(tǒng),探頭頻率2MHz,雙側(cè)大腦中動脈平均血流速度>120cm/s為腦血管痙攣陽性)、高血壓病、糖尿病、吸煙、飲酒等。

        1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件,符合正態(tài)分布的計量資料以表示,比較采用t檢驗。計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。對單因素分析中有統(tǒng)計學意義的因素進行多因素logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 癲癇與非癲癇自發(fā)性SAH患者的一般資料比較見表1。

        由表1可見,癲癇組入院GCS≤12分、改良Fisher分級≥3級、動脈瘤、開顱手術(shù)、顱內(nèi)感染、腦積水、腦血管痙攣患者占比均高于非癲癇組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。

        表1 癲癇與非癲癇自發(fā)性SAH患者的一般資料比較

        2.2 影響自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇危險因素的多因素logistic分析 見表2。

        表2 影響自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇危險因素的多因素logistic分析

        由表2可見,入院GCS≤12分、改良Fisher分級≥3級、動脈瘤、顱內(nèi)感染、腦積水為自發(fā)性SAH的獨立危險因素。

        3 討論

        癲癇是自發(fā)性SAH常見的并發(fā)癥,文獻報道其發(fā)病率在3%~35%[4-7]。本組212例自發(fā)性SAH患者中,36例出現(xiàn)了癲癇發(fā)作,發(fā)病率為17.0%。自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇發(fā)作的可能機制是顱內(nèi)的血液刺激或血腫壓迫,致使腦組織損傷及神經(jīng)元變性,腦組織自身修復后,由于神經(jīng)膠質(zhì)細胞過度增生、局部瘢痕組織形成,致使腦皮層異常放電而引起發(fā)作[8]。文獻報道,影響自發(fā)性SAH癲癇發(fā)作的危險因素有高血壓病、Fisher分型、Hunt-Hess分級、入院時意識障礙持續(xù)時間長、GCS評分、伴有顱內(nèi)血腫、責任動脈瘤的部位、再出血、腦血管痙攣、腦積水、腦梗死、手術(shù)時機、GOS分級等[9-14],目前研究還不夠深入,存在很多爭論。

        研究結(jié)果顯示,動脈瘤性SAH的癲癇發(fā)生率較非動脈瘤性SAH要高,與文獻報道相似[4,9]??紤]原因為動脈瘤性SAH出血量總體較非動脈瘤性多,且動脈瘤需手術(shù)等治療,加大了腦組織的損傷概率,容易引起癲癇發(fā)作。本研究結(jié)果還顯示,入院時GCS評分低、改良Fisher分級≥3級的患者癲癇發(fā)生率高,考慮癲癇發(fā)作與疾病的嚴重性以及腦組織的損傷程度有一定關(guān)聯(lián),GCS評分越低、改良Fisher分級越高的患者,病情也相對越嚴重,并發(fā)癥也相應增多。文獻報道,并發(fā)腦積水的患者更容易發(fā)生癲癇,本研究同樣證實腦積水是癲癇發(fā)作的危險因素,可能是因為腦積水患者顱內(nèi)壓升高,腦組織萎縮,繼發(fā)性引起神經(jīng)元受損,從而導致癲癇發(fā)作[10,13]。本研究還發(fā)現(xiàn),顱內(nèi)感染增加癲癇發(fā)作的發(fā)生率。許多文獻報道了顱內(nèi)感染與癲癇的關(guān)系[15-17],可能與顱內(nèi)感染導致腦組織粘連,產(chǎn)生顱內(nèi)高壓,增加腦積水概率,出現(xiàn)腦細胞損傷等有關(guān)。

        癲癇發(fā)作與患者預后的關(guān)系目前仍處于研究當中,結(jié)果尚有爭議[6,9,14],但是癲癇的發(fā)生勢必會影響患者的進一步康復,影響以后的生活質(zhì)量,了解自發(fā)性SAH繼發(fā)癲癇的危險因素,并針對高?;颊哌M行積極的預防,對維護患者身心健康具有重要作用[18-19]。

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