楊江華，王麗琴

作者單位： 323000浙江省麗水，麗水市中醫(yī)院

研究發(fā)現(xiàn)，冠心病與不穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)病率呈正相關，主要原因為不穩(wěn)定性心絞痛是由于心臟冠脈阻塞而導致的心肌供血不足進而延發(fā)至全身所致[1]。目前，臨床的主要治療方式為藥物治療，通過口服調節(jié)血脂水平緩解冠脈阻塞程度，但效果欠佳[2]。本文分析阿托伐他汀聯(lián)合替格瑞洛對冠心病不穩(wěn)定性心絞痛患者心功能及炎癥因子的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取浙江省麗水市中醫(yī)院2016年12月至2018年3月收治的冠心病不穩(wěn)定性心絞痛患者98例，均符合：（1）經冠狀動脈造影確診；（2）靜息心電圖出現(xiàn)兩個或以上相鄰導聯(lián)ST段下移超過0.1 mV；（3）有發(fā)作性胸痛等臨床癥狀發(fā)生；（4）臨床癥狀與檢查結果符合疾病診斷標準[3]。排除慢性傳染性疾病者、治療相關藥物過敏者及肝腎功能不全者。采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，各49例。對照組男26例，女23例；年齡41～72歲，平均（52.01±5.32）歲；病程1～9年，平均（4.32±1.45）年。觀察組男25例，女24例；年齡40～71歲，平均（49.43±4.98）歲；病程2～8年，平均（4.01±1.55）年。兩組一般資料差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療，包括鈣離子拮抗劑、受體阻滯劑、硝酸脂類藥物、臥床休息、血管緊張素轉換酶抑制劑、平和心態(tài)以及低鹽低脂飲食等治療。

對照組給予阿托伐他?。▏帨首郑篐20051408生產廠家：美國輝瑞制藥有限公司）治療，20 mg/次，1 次/d，口服；氯吡格雷（國藥準字：H20000542生產廠家：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司），首次給藥量300 mg，1次/d，口服，后將給藥量調整為75 mg/次，1次/d，口服。觀察組給予阿托伐他汀聯(lián)合替格瑞洛治療，其中阿托伐他汀給藥量同對照組；替格瑞洛，首次給藥量180 mg/次，1次/d，口服，以后為90 mg/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)給藥1個月。

1.3 評價指標 （1）觀察兩組治療前后炎癥因子各項指標，C反應蛋白（CRP）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-）及親環(huán)素A（CypA）水平。（2）觀察兩組治療前后血小板功能各項指標[血小板反應指數（PRI）、血小板聚集率（MPA）]及心功能指標 [N末端 B型鈉尿肽原（NT-pro-BNP）]情況。（3）觀察兩組治療前后心絞痛持續(xù)時間及發(fā)作次數情況。

1.4 統(tǒng)計方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料比較采用2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后炎癥水平改善情況治療后，兩組炎癥水平均有明顯好轉（均P ＜ 0.05），且觀察組CRP、MMP-9、IL-6、TNF-及CypA水平均低于對照組（均P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能及血小板功能改善情況 治療后，兩組心功能及血小板功能均有明顯好轉（均P＜0.05），且觀察組PRI、MPA及NT-proBNP水平均低于對照組（均P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組心絞痛發(fā)作改善情況 治療后，兩組患者的心絞痛發(fā)作情況均有明顯好轉（均P＜0.05），且觀察組心絞痛持續(xù)時間及心絞痛發(fā)作次數明顯低于對照組（P＜0.05）。見表3。

3 討論

不穩(wěn)定型心絞痛在臨床又稱為上升性心絞痛或梗死前綜合征。目前臨床上以藥物治療為首選治療方法，包括硝酸脂類藥物、血小板受體拮抗劑、抗血小板凝聚藥物及抗凝藥物等[4]。

阿托伐他汀對脂蛋白及血漿膽固醇的調節(jié)作用是通過抑制膽固醇和HMGCoA 還原酶的生物合成完成[5]。IL-6、TNF-在冠心病炎癥反應中起到重要作用，均屬于預后恢復的評定指標之一[6]。CRP屬于激活巨噬細胞的主要因子，并可促進MMP-9的表達，將內皮細胞的完整性破壞，使其保障穩(wěn)定。而CypA是來自血管腔中斑塊內核心區(qū)的死亡細胞，可有效反應體內血脂水平。替格瑞洛是P2Y12受體拮抗劑，無需通過肝臟代謝酶作用即可可逆性的與 P2Y12受體結合，顯著縮短了起效速度，促進了血小板功能的恢復[7]。且P2Y12基因多態(tài)性不會影響該藥物的有效性，P2Y12受體與ADP結合后，可有效誘導聚集血小板，參與形成動脈血栓[8]。相關研究發(fā)現(xiàn)，該藥物與P2Y12受體分離后，不影響受體自身功能，顯著增加了治療窗，降低了因血小板被過度抑制而誘發(fā)的出血風險發(fā)生率，具有較高的治療安全性[9]。該藥物還可通過變傳導、變時以及負性變力的作用抑制兒茶酚胺對心臟的影響，降低心肌耗氧量，并可通過降低氧自由基的含量，預防鈣離子超載的發(fā)生，降低由中性粒細胞參與的炎癥性反應發(fā)生，進而對心臟起到保護效果[10]。故兩種藥物聯(lián)合給藥，可起到保護心肌功能，提高血小板功能的臨床效果。本研究表明，治療后，觀察組 CRP、MMP-9、IL-6、TNF-及 CypA水平明顯低于對照組；PRI、MPA及NT-proBNP水平優(yōu)于對照組（均P＜0.05）；心絞痛持續(xù)時間及心絞痛發(fā)作次數明顯低于對照組（均P＜0.05）。心絞痛的發(fā)作頻率及發(fā)作后持續(xù)時間與心肌缺血程度成正向相關性，故經聯(lián)合給藥可顯著改善心肌缺血程度。

表1 兩組治療前后炎癥水平改善情況

表2 兩組治療前后心功能及血小板功能改善情況

表3 兩組心絞痛發(fā)作改善情況