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        假性蛛網(wǎng)膜下腔出血2例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

        2018-11-10 05:16:14唐建生胡玨周俊杰
        卒中與神經(jīng)疾病 2018年5期
        關(guān)鍵詞:假性腦水腫蛛網(wǎng)膜

        唐建生 胡玨 周俊杰

        1998年Avrahami等提出將CT上類似于蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的影像學(xué)改變而經(jīng)腰穿或尸檢證實(shí)其病因并非SAH的現(xiàn)象稱為“pseudo subarachnoid hemorrhage”(pseudo-SAH,假性 SAH)。1999年后約有近40篇外文文獻(xiàn)對該現(xiàn)象進(jìn)行了報道,然而在國內(nèi)經(jīng)腰穿或病理證實(shí)的假性 SAH少見報道。該影像綜合征直接影響著臨床檢查和治療策略,如果不能及時識別假性SAH,而按照SAH來進(jìn)行病因篩查和止血等處理,可能導(dǎo)致過度檢查甚至耽誤原發(fā)病的治療。提高對假性SAH的認(rèn)識具有重要的臨床意義,鑒于此,本研究收集2016年在本院確診的2例假性SAH并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí),以提高臨床醫(yī)生對此病的認(rèn)識。

        1 臨床資料

        病例1,女,19歲。主因“咳嗽咳痰1月、意識障礙9 d”于2016年9月13日入院。患者自8月中下旬開始,出現(xiàn)咳嗽咯痰,在當(dāng)?shù)卦\所治療(具體不詳)效果不明顯;9月4日患者上廁所時出現(xiàn)站立不穩(wěn)、發(fā)紺、大汗、神志模糊,送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院時體溫不升、血壓測不出,予以氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸、抗感染、液體復(fù)蘇、升壓等治療,患者意識障礙未能好轉(zhuǎn)、出現(xiàn)昏迷、血氧飽和度差,遂予呼吸機(jī)輔助通氣治療。痰A(chǔ)FB示結(jié)核分枝桿菌;胸部X片示雙肺彌漫性病變;頭部CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖1),為進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)入本院。入院診斷:(1)重癥肺炎,膿毒性休克,多器官功能障礙綜合征;(2)繼發(fā)性肺結(jié)核雙上中下涂(+)初治;(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血?入院后行腰穿示壓力270 mmH2O,無色清亮,細(xì)胞總數(shù)0.018×109/L;白細(xì)胞總數(shù)0.007×109/L;革蘭染色陰性;涂片找抗酸桿菌陰性;腦脊液生化:腺苷脫氨酶2.00 U/L,葡萄糖3.79 mmol/L,氯121.80 mmol/L,腦脊液蛋白0.44 g/L?;颊吣X脊液表現(xiàn)可排除蛛網(wǎng)膜下腔出血且無明顯顱內(nèi)感染改變。經(jīng)積極治療患者最終因多器官功能衰竭而死亡。

        病例2,男,8歲。主因“頭痛1 d、嘔吐0.5 d、抽搐1 h”于2016年9月4日入院?;純?月3日無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性頭痛,不劇烈,伴有頭昏,無畏寒發(fā)熱,未重視;9月4日上午出現(xiàn)嘔吐,為胃內(nèi)容物,非噴射性,無咖啡色液體,無腹瀉腹痛,12:00突發(fā)抽搐,表現(xiàn)為雙目斜視、呼之不應(yīng)、意識不清,右手抖動,持續(xù)約5 min左右,入本院急診就診,予 “地西泮”止痙等處理。既往身體健康,否認(rèn)頭顱外傷史。入院時體查:血壓150/90 mmHg,余內(nèi)科查體未見異常;神經(jīng)系統(tǒng)查體:神志模糊,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑2 mm,對光反應(yīng)靈敏,鼻唇溝對稱,頸軟,克布氏征(-),四肢可見自發(fā)抬離床面,雙側(cè)病理征(+)。入院后監(jiān)測血壓為190~220/120~130 mmHg,左上肢較右上肢血壓高10 mmHg,予速尿、甘露醇、硝普鈉、硝苯地平等處理,入院4 h左右出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫41.4 ℃。查血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、血糖、心肌酶、電解質(zhì)、血氨、膽堿酯酶、降鈣素原、甲狀腺功能正常;尿常規(guī):蛋白質(zhì)(+1),余正常;大便常規(guī)+OB:正常;D-二聚體1.70 μg/mL,增高;血?dú)夥治鍪据p度呼吸性堿中毒;ASO 812.000 μ/ml,顯著增高;C-反應(yīng)蛋白19.000 mg/L,增高;血沉19.0 mm/h,稍高;類風(fēng)濕因子、補(bǔ)體C3 C4測定、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、狼瘡全套均正常;血培養(yǎng)(-);尿培養(yǎng)(-);胸片未見明顯異常。心電圖示竇性心動過速;腹部超聲:肝膽脾胰雙腎輸尿管腹腔胸腔膀胱腎上腺盆腔未見明顯異常。雙側(cè)下肢動脈超聲未見異常。 頭部CT:雙側(cè)小腦幕密度增高,雙側(cè)大腦中動脈及大腦前動脈密度增高;蛛網(wǎng)膜下腔出血可能性大(圖2)。進(jìn)一步完善頭部CTA+頭部CTV:未見異常。腹部CTA及腎動脈CTA顯示患兒腹主動脈上段(約L1-L2椎體層面)管壁略環(huán)形增厚,增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化,內(nèi)側(cè)緣見環(huán)形低強(qiáng)化區(qū),累及雙腎動脈開口區(qū)域,右腎動脈開口顯示欠清,左腎動脈開口狹窄,右腎灌注減弱。入院當(dāng)天腰穿測壓270 mm H2O,腦脊液常規(guī):無色清亮,細(xì)胞總數(shù)0.010×109/L,白細(xì)胞總數(shù)0.005×109/L,革蘭染色(-),墨汁染色(-);腦脊液生化:腦脊液蛋白1.12 g/L,余項正常;腦脊液病毒抗體(-);腦脊液隱球菌抗原(-);腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)(-)。予脫水降顱壓、降血壓、抗感染、激素抗炎、抗血小板聚集等對癥治療。入院第3 d復(fù)查腰穿壓力、腦脊液常規(guī)+革蘭氏染色+墨汁染色及腦脊液生化正常。最后診斷為(1)大動脈炎;(2)繼發(fā)性高血壓?。?3)高血壓腦?。?4)急性癥狀性發(fā)作。經(jīng)治療患兒癥狀緩解出院。

        2 討 論

        假性 SAH臨床并不罕見。文獻(xiàn)報道自發(fā)性低顱壓(Spontaneous Intracranial Hypotension,SIH)、心跳呼吸驟停、藥物中毒、缺氧性腦病、透析失衡綜合征等患者出現(xiàn)該現(xiàn)象,目前尚未見高血壓腦病患者假性SAH的報道。

        例1的影像病理生理基礎(chǔ)為缺血缺氧性腦病,繼發(fā)于重癥肺炎、膿毒性休克。例2的影像病理生理基礎(chǔ)為高血壓腦病。高血壓腦病發(fā)病機(jī)制尚不明確,多認(rèn)為當(dāng)血壓急劇升高時腦小動脈持續(xù)而強(qiáng)烈的收縮、繼而出現(xiàn)被動和強(qiáng)制性舒張、血壓升高超過腦動脈自身調(diào)節(jié)功能,導(dǎo)致腦部過度灌注而發(fā)生腦水腫、顱內(nèi)壓升高而產(chǎn)生一系列癥狀。不論是腦小動脈持續(xù)痙攣還是全身呼吸循環(huán)的衰竭,均可導(dǎo)致腦組織缺血缺氧、腦水腫甚至顱內(nèi)高壓。有學(xué)者對7例假性SAH病例行尸體解剖,大體標(biāo)本顯示彌漫的大腦腫脹、腦回變平、腦溝消失、海馬鉤回疝、蛛網(wǎng)膜下腔和腦實(shí)質(zhì)血管充血;鏡下發(fā)現(xiàn)選擇性神經(jīng)元壞死、片狀梗死與皮質(zhì)水腫,這些提示缺血缺氧、腦水腫與顱內(nèi)高壓是可能的機(jī)制。本組2例腰穿壓力均升高支持顱內(nèi)高壓學(xué)說。假性 SAH影像改變可能與蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液被其他組織取代有關(guān)。正常成人的顱骨內(nèi)襯薄薄一層硬腦膜,后者覆蓋在腦脊液充填的蛛網(wǎng)膜下腔表面。正常腦脊液充填區(qū)域CT上為低密度。急性缺氧性腦病發(fā)生時大腦皮質(zhì)腫脹移位到平常由腦脊液充填的地方并且靜脈充血。一方面,平均組織密度的增加提高了硬腦膜和表面腦溝的密度,以致在CT上表現(xiàn)為高密度而類似于SAH;另一方面,嚴(yán)重缺血的腦組織在CT上的密度比表面充血的靜脈密度低,使得后者看起來相對密度高而貌似出血。與此相似,SIH的腦下垂使得蛛網(wǎng)膜下腔(主要是基底池、側(cè)裂)變窄,蛛網(wǎng)膜下腔低密度的腦脊液被其他組織取代,因而呈現(xiàn)假性SAH影像改變。

        圖1 A,B為頭部CT顯示大腦半球凸面腦溝內(nèi)高密度影(如白箭頭所指)

        圖2 C,D,E為頭部CT顯示雙側(cè)小腦幕密度增高,雙側(cè)大腦中動脈密度增高(如白箭頭所指)

        鑒別真假性SAH,首先從病史和查體開始。SAH 多表現(xiàn)為突然發(fā)生的劇烈頭痛、嘔吐及腦膜刺激征陽性、生命體征相對平穩(wěn)、多在活動狀態(tài)下起病、起病十分急驟。假性SAH除心跳呼吸驟停外,多非突然發(fā)病,往往繼發(fā)于某種疾病,伴有生命體征不平穩(wěn)或者內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂,腦膜刺激征可不明顯;第二,假性SAH與SAH在影像上存在細(xì)微的差別。(1)假性SAH高密度CT值(29~33 Hu)比通常腦出血和SAH的CT值(60~70 Hu)更低;(2)兩者伴隨的征象不同。心跳呼吸驟停、中毒或缺氧性腦病者所致的假性SAH多伴有灰白質(zhì)分界不清、彌漫性腦水腫、腦室受壓變窄,而SAH腦水腫往往不如假性SAH那么嚴(yán)重,卻可伴有腦實(shí)質(zhì)血腫、腦室積血以及腦積水;(3)既往文獻(xiàn)提出局限性 CT高密度影往往與SAH動脈瘤破裂出血有關(guān),假性SAH 高密度趨于相對對稱和彌散分布。然而,不盡如此,本組病例CT上表現(xiàn)為不對稱性局限性凸面腦溝高密度。

        臨床醫(yī)生尤其是管理急重癥的醫(yī)生有必要提高對假性SAH的認(rèn)識。雖然假性SAH不是蛛網(wǎng)膜下腔出血,但也是臨床急診,可能提示腦水腫、顱內(nèi)高壓。不適當(dāng)?shù)臋z查和處理可能進(jìn)一步加重患者的病情。假性SAH的治療包括針對基礎(chǔ)疾病的病因治療、脫水降顱內(nèi)壓、腦保護(hù)及對癥處理;有學(xué)者報道常規(guī)藥物效果不佳的患者,高壓氧治療是一種有效的手段。從本組2例來看,預(yù)后與原發(fā)病是否能得到控制有關(guān),CT上假性SAH征象并非都預(yù)后不良。

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