龍竹青

（硯山縣中醫(yī)醫(yī)院重癥內(nèi)科二病區(qū) 云南 文山 663100）

應(yīng)激性潰瘍?yōu)橐环N內(nèi)科常見病，病情不嚴(yán)重時通常無明顯癥狀，若反復(fù)出血則易造成貧血，大出血甚至?xí)?dǎo)致患者休克，嚴(yán)重威脅患者的生命健康[1]。因此，尋找一種安全、有效的治療方法意義重大。本研究觀察了奧美拉唑與西咪替丁治療應(yīng)激性潰瘍的臨床療效?？偨Y(jié)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2017年8月至2018年4月期間我院收治的72例應(yīng)激性潰瘍患者隨機分為兩組，各36例。觀察組男19例，女17例；年齡22～65歲，平均年齡（43.3±7.5）歲。對照組男20例，女16例；年齡21～68歲，平均年齡（44.0±7.8）歲。兩組一般資料差異不顯著（P＞0.05）。

1.2 方法

觀察組給予奧美拉唑（長春海悅藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20054900）治療：將40mg奧美拉唑鈉注射液加到250mL的5%葡萄糖溶液中進行靜脈滴注，每天2次，療程為7d；對照組給予西咪替?。ㄉ虾Ｉ纤幍谝簧帢I(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31022471）治療：將200mg西咪替丁注射液加到250mL的5%葡萄糖溶液中進行靜脈滴注，每天2次，療程為7d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療效果與治療前后胃液pH值、胃泌素水平的變化情況。治療效果：患者在用藥1d后嘔血癥狀完全消失，在用藥3d內(nèi)大便隱血試驗結(jié)果轉(zhuǎn)陰為顯效；患者在用藥3d后嘔血癥狀完全消失，在用藥5d內(nèi)大便隱血試驗結(jié)果轉(zhuǎn)陰為有效；未滿足上述條件則為無效，治療總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2.結(jié)果

2.1 治療效果

觀察組治療總有效率94.4%較對照組77.8%更高，差異顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 胃液pH值、胃泌素水平

治療后，兩組胃液pH值上升，胃泌素水平下降，且觀察組變化幅度更大，差異顯著（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組胃液pH值、胃泌素水平比較（）

表2 兩組胃液pH值、胃泌素水平比較（）

注：與治療前相比，①P＜0.05；與對照組相比，②P＜0.05

組別 胃液pH值 胃泌素（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=36） 1.6±0.3 3.7±0.5① 112.3±18.6 97.5±15.4①觀察組（n=36） 1.5±0.2 5.2±0.6①② 114.6±20.5 87.2±15.0①②

3.討論

近年來，隨著臨床重癥監(jiān)護的加強，抗感染藥物的更新及生命器官的支持，應(yīng)激性潰瘍發(fā)病率不斷上升，對患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生主要是因應(yīng)激源刺激提高了交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的興奮性，從而造成交感腎上腺素系統(tǒng)異常性活躍，直接影響垂體-腎上腺系統(tǒng)，不僅造成黏膜缺血缺氧甚至壞死糜爛，還導(dǎo)致了腎上腺素、5-羥色胺、胃酸、胃蛋白酶等水平的顯著上升，從而對胃黏膜細(xì)胞造成直接性損傷或生成大量的自由基損傷胃黏膜細(xì)胞，最終引發(fā)應(yīng)激性潰瘍[2]。由此可見，胃酸為應(yīng)激性潰瘍發(fā)生發(fā)展中的必要性條件，臨床當(dāng)以降低胃液pH值作為治療重點。

奧美拉唑?qū)儆谝环N具有選擇性的質(zhì)子泵抑制劑，可與胃壁細(xì)胞表層的H+-K+-ATP酶進行結(jié)合，從而有效抑制胃酸分泌，具有起效快，作用持久的特點。同時，其還可提高胃黏膜血流量，從而有效改善胃黏膜局部的血液循環(huán)，并可維持胃黏膜細(xì)胞電位穩(wěn)定性，從而對胃黏膜屏障起到保護性作用，對應(yīng)激性潰瘍的修復(fù)具有積極性作用[3]。西咪替丁屬于一種H2受體阻斷劑，可通過抑制H2受體達到抑制胃酸與胃蛋白酶分泌的目的，但由于其抑制胃酸分泌的環(huán)節(jié)較為單一，因此抑制胃酸分泌效果較弱[4]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率較對照組更高；治療后，兩組胃液pH值上升，胃泌素水平下降，且觀察組變化幅度更大。提示奧美拉唑治療應(yīng)激性潰瘍的效果明顯優(yōu)于西咪替丁。