郭彩霞

隨著國民經(jīng)濟的突飛猛進以及老齡化的嚴重程度, 我國糖尿病與骨質疏松癥的發(fā)病率也越來越嚴重, 慢性疾病中,上述兩者分別是第二大類和第四大類, 這已是突出的公共衛(wèi)生問題, 在內(nèi)分泌代謝范疇里是普遍存在的兩大疾病, 同一個中老年患者一般都患有這兩種疾病, 已經(jīng)成為了全世界所關注的公共衛(wèi)生問題［1］。本文重點探討了2型糖尿病患者的骨質疏松的特點、發(fā)病的機理等。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年9月～2017年2月本院內(nèi)分泌科收治的2型糖尿病患者90例, 年齡50～70歲, 所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標準。排除糖尿病酮癥、高滲性昏迷、應激、感染及其他可能影響糖代謝疾?。慌懦贵w、甲狀腺、腎上腺及性腺疾病, 無多發(fā)性骨髓瘤、肝腎疾病等影響骨代謝的疾病, 未服用影響骨代謝的藥物,患者病情穩(wěn)定, 近3個月無治療方案調整和生活方式的明顯改變, 3個月內(nèi)因依從性差, 不接受胰島素治療, 飲食控制不良, 運動治療不理解等原因造成血糖控制不達標的難治性2型糖尿病患者。

1.2 方法 骨密度測定：全部受試者均采取坐位, 采用美國GDR-2000型Hologac Sahara超聲骨密度儀, 測量腳踝的骨密度。采用WHO推薦的T值衡量骨質疏松的嚴重程度。T值=(所測骨密度值-正常年輕人群平均骨密度)/正常年輕人群骨密度的標準差(SD)［2］。T值≤-2.5表示骨密度降低,為骨質疏松癥。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 90例不同骨密度患者的性別情況比較 90例2型糖尿病患者中75例(83.33%)骨密度降低(骨密度降低組), 15例(16.67%)骨密度正常(骨密度正常組)。骨密度降低組中男17例, 女58例；骨密度正常組中男9例, 女6例；骨密度降低組患者的女性比例顯著高于骨密度正常組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 90例不同骨密度患者的性別情況比較［n(%)］

2.2 骨密度降低組和骨密度正常組患者的空腹血糖水平比較 骨密度降低組的空腹血糖水平顯著高于骨密度正常組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 骨密度降低組和骨密度正常組患者的空腹血糖水平比較, mmol/L)

表2 骨密度降低組和骨密度正常組患者的空腹血糖水平比較, mmol/L)

注：與骨密度正常組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 空腹血糖骨密度降低組 75 11.97±2.72a骨密度正常組 15 8.71±2.93 t 4.184 P＜0.05

3 討論

在糖尿病患者這一群體中, 糖尿病骨質疏松導致的骨折有著高致殘率, 這會對患有糖尿病的患者在醫(yī)治和恢復方面產(chǎn)生更大的阻力。在召開骨質疏松會議中, 課題組的專家們所發(fā)布出的成果就是“九五攻關”, 這也表明在我國, 16.1%的人患有骨質疏松癥, 40歲以上的人群是主要的患病群體,年齡＞80歲者約50%患有骨質疏松癥［3］。

3.1 2型糖尿病易伴隨著骨質疏松癥的發(fā)生 試驗表明, 和正常人群相比, 2型糖尿病并發(fā)骨質疏松的患者發(fā)病率明顯偏高。有資料顯示, 患有2型糖尿病的患者其合并骨量較低、患有骨質疏松的幾率約50%～60%?；加?型糖尿病的患者因機體內(nèi)的胰島素數(shù)量不足, 這會提升骨基質膠原蛋白的分解以及鈣的丟失, 并降低骨密度［4］。經(jīng)剖析2型糖尿病患者的血堿性磷酸酶水平的變化, 學者指出, 在該病發(fā)生的早期,對破骨有著提升效果, 成骨的過程同樣是很活躍, 但患者病程的延長, 成骨的形成將會越來越低。和男性相比, 女性的發(fā)病率更高, 這是因為女性的骨架偏瘦且小, 再加女性特殊的生理因素的作用, 當女性的年齡在40歲左右時, 雌激素的分泌水平已經(jīng)變得越來越少, 雌激素和骨量的丟失呈正相關,將雌激素補充之后, 骨密度也隨之升高。雌激素水平的下降對骨代謝也會產(chǎn)生一定的影響, 會減少骨骼當中鈣的結合水平。因此, 引起骨質疏松的原因之一可能就是2型糖尿病,臨床上, 對2型糖尿病引發(fā)的骨質疏松的防治工作應受到醫(yī)護人員的關注。

3.2骨密度降低與長時間的空腹血糖濃度過高有關 高血糖患者會誘發(fā)以下病癥, 如：鈣、磷、鎂排泄的量增加, 因此,若患者對血糖管控的不好, 會誘發(fā)鈣、磷、鎂代謝出現(xiàn)問題,呈現(xiàn)出負平衡狀態(tài)。低血鎂會激發(fā)甲狀旁腺激素的分泌, 該激素的提升也對骨質的吸取有推動作用, 再次加重了骨密度的下降。長時間的高血糖會導致數(shù)量龐大的物質產(chǎn)生(糖基化終末產(chǎn)物)；該物質對骨納入細胞因子有著刺激效果, 會出現(xiàn)白細胞介素石, 白細胞介素石對破骨細胞有著刺激效果,提升破骨細胞的活動以及骨吸收的速度；另外增多的糖基化終末產(chǎn)物對諸多細胞上非酶糖化終產(chǎn)物的受體會有關系, 可直接對其產(chǎn)生作用, 形成非常多的細胞因子, 讓破骨細胞的前體變?yōu)槠乒羌毎写俪晒π? 對骨吸收有加速作用［5-7］。

總之, 2型糖尿病患者中, 女性患者和空腹血糖水平高患者容易發(fā)生骨密度降低, 因此骨質疏松癥發(fā)生率更高, 臨床應予以關注。