王冬穎，張曉麗，孫衛(wèi)衛(wèi)，解亞楠

1 病例

患者女性，70歲，主因“間斷頭暈1年，胸悶、發(fā)憋3月，加重1 d”，于2018-3-20入院。患者1年前間斷出現(xiàn)頭暈，無(wú)頭痛、惡心、嘔吐，無(wú)胸悶、氣短、發(fā)憋等，測(cè)血壓240/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），間斷口服“硝苯地平”治療，未規(guī)律監(jiān)測(cè)血壓及進(jìn)一步診治。3月前患者出現(xiàn)間斷胸悶、發(fā)憋、不能平臥，伴雙下肢浮腫，未予重視及診治。5 d前患者突發(fā)頭痛、惡心、嘔吐就診于當(dāng)?shù)乜h中醫(yī)院，查頭顱CT示腦出血，轉(zhuǎn)診河北大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科住院治療。患者家屬訴其住院期間仍有間斷胸悶、發(fā)憋、不能平臥，具體診療情況不詳，1 d前出院。出院后患者胸悶、發(fā)憋癥狀加重，尿量少，不能進(jìn)食，為求進(jìn)一步診治就診于我院，門診測(cè)血壓226/88 mmHg，頭顱+胸部CT示（圖1～2）：蛛網(wǎng)膜下腔出血、雙側(cè)腦室少量積血、兩肺下葉炎性滲出、雙側(cè)胸腔大量積液，心包少量積液；心電圖示：竇性心律，左室肥大；N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）＞30 000 pg/ml；腎功能測(cè)定：尿素26.9 mmol/L、肌酐568 μmol/L；電解質(zhì)示鉀5.66 mmol/L、鈉122 mmol/L、氯99 mmol/L；隨機(jī)葡萄糖7.57 mmol/L；血常規(guī)示白細(xì)胞8.85×109/L、嗜中性粒細(xì)胞7.32×109/L，嗜中性粒細(xì)胞比率82.81%、紅細(xì)胞3.63×1012/L、血紅蛋白105 g/L、紅細(xì)胞比積測(cè)定30.4%，血?dú)夥治觯篜H 7.29，PO266 mmHg，PCO237.8 mmHg。以“胸悶、發(fā)憋待查”收入我科?；颊甙l(fā)病以來(lái)，精神、睡眠、飲食差，小便量少，大便正常。既往糖尿病及糖尿病腎病史5年，未曾診治。左眼白內(nèi)障術(shù)后3年。查體：血壓220/90 mmHg，神志清，精神差，慢性病容，貧血貌，平車推入病房，半坐位，查體合作。兩肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音。叩診心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心率94 次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙下肢輕度指凹性水腫。生理反射存在，雙側(cè)病理征陽(yáng)性。初步診斷：①高血壓3級(jí) 極高危 高血壓性心臟病 心功能不全 心功能Ⅳ級(jí) 雙側(cè)胸腔積液 心包積液 低氧血癥；②2型糖尿病 糖尿病腎病；③酸堿平衡電解質(zhì)紊亂 高鉀低鈉血癥 代謝性酸中毒；④蛛網(wǎng)膜下腔出血；⑤左眼白內(nèi)障術(shù)后。入院后給予呋塞米40 mg靜推，碳酸氫鈉125 ml靜滴，4.5%NaCl持續(xù)泵入，硝酸甘油、烏拉地爾持續(xù)泵入，凍干重組人腦利鈉肽以1.5 μg/kg負(fù)荷量靜推1 min，而后以0.0075 μg/kg/min持續(xù)泵入，血壓控制在160～180/100～110 mmHg，口服呋塞米和螺內(nèi)酯均為40 mg 1/d，尿毒清顆粒5 g 4/d，酒石酸美托洛爾片25 mg 2/d，尼莫地平片30 mg 3/d。

入院當(dāng)日患者尿量可，夜間高枕臥位休息，自覺胸悶、發(fā)憋癥狀較前減輕，夜間血壓波動(dòng)在130～160/80～100 mmHg。第2 d患者出現(xiàn)意識(shí)障礙至嗜睡，神經(jīng)系統(tǒng)查體提示無(wú)新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征，急查頭顱CT較入院前比較無(wú)新發(fā)病灶，神經(jīng)內(nèi)科急會(huì)診，考慮患者意識(shí)障礙不除外與腦低灌注有關(guān)，調(diào)整降壓藥物，停用硝酸甘油泵入，繼續(xù)應(yīng)用新活素、烏拉地爾泵入，維持血壓180/100 mmHg。入院第4 d患者意識(shí)狀態(tài)漸好轉(zhuǎn)，神志清，在維持血壓不低于160/100 mmHg情況下逐漸停靜脈泵入烏拉地爾，加用口服降壓藥物。心臟超聲示左室肥厚（室間隔13 mm，后壁厚度12 mm，左室舒張末期前后徑41 mm），左心功能低限值（EF52%），心包積液（左室后壁處1.2 cm，右室前壁0.3 cm，右房頂部0.6 cm，心尖部0.3 cm），主動(dòng)脈瓣鈣化。腹部超聲未見異常。24 h尿蛋白定量5.64 g/2850 ml。血白蛋白最低23.42 g/L?；颊呓?jīng)治療病情好轉(zhuǎn)，血壓控制在150/90 mmHg，雙下肢浮腫消退，可平臥位休息，可自由下床活動(dòng)，靜息時(shí)無(wú)明顯胸悶、發(fā)憋癥狀，出院后繼續(xù)服藥。

圖1 頭顱CT

圖2 胸部CT （縱膈窗）

2 討論

顱內(nèi)出血有4種情況：彌散性腦出血、顱內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及硬膜下血腫，后兩者極少見，病死率極高[1]。蛛網(wǎng)膜下腔出血分為外傷性與非外傷性兩大類，非外傷性病因多為動(dòng)脈瘤。蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)高血壓的管理更為嚴(yán)格，應(yīng)該及時(shí)使用效果較強(qiáng)的藥物，靜脈推注或持續(xù)靜注，控制血壓。但注意血壓過(guò)低容易誘發(fā)缺血性損傷。注意監(jiān)測(cè)血壓，保持在收縮壓＜160 mmHg和平均動(dòng)脈壓＞90 mmHg（1級(jí)推薦，C級(jí)證據(jù)），但要注意保持腦灌注壓[2]。

心腎綜合征指心臟和腎臟其中一個(gè)器官的急性或慢性功能障礙可能導(dǎo)致另一器官的急性或慢性功能損害的臨床綜合征[3]。

心腎功能互為因果，互相影響，易形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致病情惡化甚至死亡。在治療時(shí)常因腎小球?yàn)V過(guò)率降低，導(dǎo)致液體潴留，容量負(fù)荷過(guò)度繼而應(yīng)用大劑量利尿劑，而大劑量利尿劑的應(yīng)用又引起神經(jīng)激素上調(diào)，造成腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致利尿劑抵抗、液體潴留。但目前對(duì)心腎綜合征缺乏有效治療措施，是心血管疾病和腎臟疾病研究的熱點(diǎn)。