趙正和

doi：10.3969/j.issn.1007 -614x.2018.3.10

摘要：目的：探討重癥感染患者與多器官功能障礙之間的臨床關(guān)系。方法：收治重癥感染致多器官功能障礙患者70例，回顧性分析其臨床資料。結(jié)果：≥2個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭癥狀，并伴彌散性血管內(nèi)凝血、心血管功能障礙患者19例，19例患者均死亡。剩余51例患者病情控制良好。結(jié)論：≥2個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭癥狀的患者，其預(yù)后不良，通過有效支持治療和抗感染治療后，患者死亡率明顯降低。

關(guān)鍵詞：重癥感染；多器官功能障礙；臨床分析

多器官功能障礙是在病理產(chǎn)科、大手術(shù)、創(chuàng)傷及嚴(yán)重感染等應(yīng)激狀態(tài)的影響下，機(jī)體器官出現(xiàn)≥2個(gè)相繼或同時(shí)出現(xiàn)功能衰竭的一組臨床病癥。多器官功能障礙屬于急危重癥疾病[1、2]。若早期對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)、有效的治療，多器官功能障礙將會(huì)逐漸改善，具有可逆性。若患者治療不及時(shí)，隨著病情的不斷進(jìn)展，將導(dǎo)致患者殘疾或死亡[3、4]。本文為探究重癥感染患者與多器官功能障礙之間的臨床關(guān)系，2013年5月-2017年4月收治重癥感染致多器官功能障礙患者70例進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2013年5月-2017年4月收治重癥感染致多器官功能障礙患者70例，男39例，女31例；年齡35～ 75歲，平均（55.28±3.05）歲；發(fā)病時(shí)間6～18 d，平均（12.51±2.06）d。

臨床納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均為重癥感染致多器官功能障礙患者；②所有患者均同意參加本研究。

實(shí)驗(yàn)室病菌檢查：對(duì)70例患者進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，銅綠假單胞菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白菌及真菌例數(shù)分別為10例、7例、9例、11例及6例，細(xì)菌培養(yǎng)陽性率61.4%。

分析重癥感染的病種情況：2例多發(fā)性膿腫或軟組織感染；2例感染性休克；4例膿毒血癥；3例尿路感染；11例急性腸炎、彌漫性腹膜炎、壞死性胰腺炎、化膿性膽管炎及腹腔感染合并休克；38例大葉性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、支氣管肺炎及AECOPD合并感染，10例肺部感染。生命體征監(jiān)測(cè)包括體溫、血壓、呼吸、心律、心率及脈搏等，并對(duì)患者進(jìn)行靜脈補(bǔ)液治療，相關(guān)治療方法如下所示。

抗生素的選擇根據(jù)患者感染及病情狀況決定：①進(jìn)行革蘭陽性球菌為主的廣譜抗生素治療的感染患者有51例；②運(yùn)用碳青霉烯類，如美羅培南治療的院內(nèi)感染加重患者有13例，即為革蘭陰性桿菌為主的廣譜抗生素；③抗生素的選擇按照微生物培養(yǎng)情況決定的危重患者有10例；④每天對(duì)所有患者補(bǔ)充微量元素、維生素、葡萄糖、脂肪乳及氨基酸等；⑤若患者為凝血功能障礙者，凝血因子的補(bǔ)充應(yīng)根據(jù)患者凝血功能狀況決定，若患者血小板減少，應(yīng)對(duì)血小板積極補(bǔ)充，補(bǔ)充至目標(biāo)值，若患者和彌散性血管內(nèi)凝血的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合，按照患者凝血功能狀況，早期對(duì)患者進(jìn)行肝素治療，若患者處于高凝期，應(yīng)進(jìn)行血漿、凝血因子等補(bǔ)充治療；⑥無心功能不穩(wěn)定及凝血功能障礙的患者有7例，若患者發(fā)生無尿，應(yīng)使用血液透析方法對(duì)患者進(jìn)行治療；⑦使用呼吸機(jī)輔助治療急性呼吸窘迫綜合征及嚴(yán)重呼吸衰竭患者。

結(jié)果

≥2個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭癥狀，并伴彌散性血管內(nèi)凝血、心血管功能障礙的患者有19例，19例患者均死亡，死亡率27.1%；不同程度感染性休克表現(xiàn)在剩余51例患者中出現(xiàn)。對(duì)所有患者進(jìn)行綜合治療后，病情控制良好。

討論

重癥感染與多器官功能障礙：導(dǎo)致重癥感染發(fā)生的主要致病因素包括病毒、革蘭陽性球菌及陰性球菌等，一系列病理生理過程均會(huì)被病原菌及其病毒素啟動(dòng)。多器官功能障礙最重要和最常見的始動(dòng)因素為重癥感染[5]。受內(nèi)毒素和細(xì)菌的直接影響，腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1及兒茶酚胺等內(nèi)源性炎性介質(zhì)被釋放出來，免疫系統(tǒng)在刺激作用下，使抗原抗體復(fù)合物形成，將補(bǔ)體系統(tǒng)激活，引起缺血、缺氧、組織器官血流灌注不足及微循環(huán)障礙等異常表現(xiàn)，并對(duì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損害作用，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞外溢、纖維蛋白沉著、血小板黏附等情況發(fā)生。同時(shí)在不斷增多的毒性氧反應(yīng)產(chǎn)物的影響下，出現(xiàn)組織損傷的情況，使得循環(huán)障礙，血流中有組織凝血活酶侵入，導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血在微血管部位發(fā)生，使局部出現(xiàn)缺血壞死，嚴(yán)重影響患者腦、腎及心功能，最終導(dǎo)致器官功能障礙或衰竭情況發(fā)生?？梢姡匕Y感染導(dǎo)致多器官功能障礙發(fā)生時(shí)，具有較高的病死率和致殘率，且具有發(fā)病快、病情重及起病急等特點(diǎn)。

重癥感染常見病種及致病菌：重癥感染常見病種主要包括多發(fā)性膿腫、感染性休克、膿毒血癥、敗血癥及急性腸炎及壞死性胰腺炎合并休克，感染性心內(nèi)膜炎、大葉性肺炎、化膿性腦膜炎、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)多臟器功能衰竭。重癥感染常見致病菌主要包括銅綠假單胞菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白菌，并且真菌和病毒導(dǎo)致感染的發(fā)生率呈現(xiàn)增長(zhǎng)趨勢(shì)。本次研究中，6例患者出現(xiàn)真菌感染，真菌感染發(fā)生率8.6%。

治療感染性休克與重癥感染：機(jī)體組織會(huì)在細(xì)菌感染的影響下，出現(xiàn)不可逆損傷。進(jìn)行強(qiáng)有力的抗菌治療后，致病菌被殺滅。若患者存在嚴(yán)重感染，在心肌功能抑制、血管平滑肌功能衰竭、不均勻微循環(huán)分布及不斷減少的血管內(nèi)血容量等因素影響下，患者會(huì)出現(xiàn)低血壓癥狀，嚴(yán)重者導(dǎo)致感染性休克發(fā)生。重癥感染患者的突出臨床表現(xiàn)為感染性休克，主要包括增加微血管通透性、血液瘀滯及擴(kuò)張患者全身靜脈等，導(dǎo)致血管內(nèi)容量被大量轉(zhuǎn)移出來。此外，患者低血容量表現(xiàn)會(huì)在胃腸道攝入不足、腹瀉及嘔吐等因素的影響下不斷加重。在本次研究中，不同程度休克患者51例（72.9%）。在感染性休克治療中，早期輸液復(fù)蘇的作用十分顯著，在發(fā)病的最初24 h內(nèi)，應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行大量、持續(xù)液體輸入治療，促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，對(duì)組織缺氧和組織低灌注等情況及時(shí)、有效地糾正。本文所有研究對(duì)象均接受輸液治療，能夠改善患者血壓，有利于患者預(yù)后。

抗菌藥降階梯治療：對(duì)重癥感染患者進(jìn)行抗菌藥物治療時(shí)，臨床一般選擇降階梯治療方法，患者疾病一旦確診，應(yīng)使用大量廣譜抗生素進(jìn)行及時(shí)、有效的治療，有效避免多功能臟器衰竭情況的發(fā)生，使死亡率明顯降低。使用抗菌藥降階梯方法對(duì)本次所有研究對(duì)象進(jìn)行治療，24～ 72 h持續(xù)治療后，超過2個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭癥狀，并伴彌散性血管內(nèi)凝血、心血管功能障礙患者19例，19例患者均死亡。細(xì)菌敏感培養(yǎng)剩余51例患者，癥狀均有所好轉(zhuǎn)。

參考文獻(xiàn)

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