， ，

腦血管病具有發(fā)病率、致殘率、死亡率高的特點(diǎn)，而缺血性腦卒中占腦血管病的80%以上[1]，進(jìn)展性腦梗死屬于缺血性腦卒中的一種亞型，占缺血性卒中的30%[2]。在治療過程中病情仍呈階梯式或持續(xù)性加重，導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。引起腦梗死進(jìn)展的因素眾多，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚存在較多的爭議，而且早期診斷困難，治療效果不佳，極易造成醫(yī)患糾紛。本研究比較進(jìn)展性腦梗死病人與非進(jìn)展性腦梗死病人頭顱磁共振成像(MRI)及腦血管造影(DSA)檢查結(jié)果，旨在研究進(jìn)展性腦梗死的影像學(xué)特點(diǎn)，探討進(jìn)展性腦梗死的疾病特點(diǎn)及其引起卒中進(jìn)展的原因，為早期預(yù)測、診斷，及時(shí)干預(yù)，判斷預(yù)后提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年6月—2016年6月在我院腦病科住院的急性腦梗死病人117例，均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會發(fā)布的缺血性卒中診斷指南標(biāo)準(zhǔn)[3]，首次發(fā)病24 h內(nèi)就診，進(jìn)展性梗死于腦梗死惡化高峰時(shí)復(fù)查頭顱MRI。進(jìn)展性梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：起病6 h雖經(jīng)常規(guī)治療，但在1周內(nèi)神經(jīng)功能缺損仍進(jìn)行性或階梯式進(jìn)展，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分增加2分或以上。排除心源性或其他原因所致的腦梗死，及有意識障礙或不能完成相關(guān)檢查及神經(jīng)功能評定的病人。納入的117例急性腦梗死病人中，進(jìn)展性腦梗死57例，男32例，女25例；年齡65.4歲±6.8歲；非進(jìn)展性腦梗死60例，男38例，女22例；年齡67.6歲±5.9歲。將57例進(jìn)展性腦梗死病人設(shè)為觀察組；60例非進(jìn)展性腦梗死病人設(shè)為對照組。兩組病人一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有病人住院期間均行頭顱MRI及DSA檢查。

1.2.1 頭顱MRI檢查評估梗死部位、體積 病人入院即完成頭顱MRI檢查，如有神經(jīng)功能惡化，在神經(jīng)功能惡化高峰時(shí)復(fù)查頭顱MRI。所有頭顱MRI檢查均在1.5 T磁共振掃描儀上完成，由1名影像科副主任醫(yī)師對檢查結(jié)果進(jìn)行閱片，觀察病人梗死進(jìn)展情況、梗死部位及體積(兩次頭顱MRI梗死面積差異在0.5 cm2以上為體積增大)。

1.2.2 DSA檢查評估血管情況 按照北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算血管狹窄程度[5]，狹窄率(%)=(1-最狹窄處直徑/狹窄遠(yuǎn)端動脈直徑)×100%。根據(jù)狹窄程度分為：輕度血管狹窄<49%；中度血管狹窄50%～69%；重度血管狹窄70%～99%；完全閉塞100%。血管主干病變其分支、二級血管病變未計(jì)入。根據(jù)造影時(shí)血管內(nèi)的造影劑滯留及充盈缺損確定有無動脈粥樣硬化潰瘍斑塊。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 進(jìn)展性腦梗死病人影像學(xué)觀察結(jié)果 大部分進(jìn)展性腦梗死發(fā)生于急性腦梗死后3 d內(nèi)，以梗死體積增大為主要表現(xiàn)。詳見表1。

表1 進(jìn)展性腦梗死病人影像學(xué)觀察結(jié)果 例

2.2 兩組MRI檢查結(jié)果比較 觀察組基底節(jié)梗死、腦干梗死、分水嶺梗死發(fā)生率為28.07%、26.32%和28.07%，明顯高于對照組的13.33%、11.67%和13.33%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組額葉、顳葉及頂葉梗死與小腦梗死發(fā)生率均較對照組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。

表2 兩組病人MRI檢查結(jié)果比較 例(%)

2.3 兩組DSA檢查結(jié)果比較 觀察組顱內(nèi)動脈狹窄，大動脈中度、重度狹窄及潰瘍斑塊發(fā)生率依次為92.98%，77.19%、70.18%，明顯高于對照組的58.33%、33.33%和38.33%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。詳見表3。

表3 兩組DSA檢查結(jié)果比較 例(%)

3 討 論

3.1 進(jìn)展性腦梗死病因 頭顱MRI及DSA能直觀地發(fā)現(xiàn)梗死灶的位置，卒中進(jìn)展前后的病灶大小變化，顱內(nèi)血管狹窄的部位、程度和斑塊潰瘍的發(fā)生。國內(nèi)外對進(jìn)展性腦梗死的定義尚不統(tǒng)一，進(jìn)展性腦梗死指梗死后的一段時(shí)間內(nèi)病人的神經(jīng)功能缺損癥狀在醫(yī)學(xué)干預(yù)后仍逐漸進(jìn)展或加重的一種臨床過程。近年來，國內(nèi)外學(xué)者對進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了較多的研究。目前報(bào)道較多的危險(xiǎn)因素為糖尿病、高血壓、腦水腫、發(fā)熱及重度神經(jīng)功能缺損等，而顱內(nèi)動脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，有效循環(huán)血量下降仍為梗死進(jìn)展的主要原因[6]。其可能的機(jī)制為：①顱內(nèi)動脈狹窄及血流動力學(xué)改變，導(dǎo)致血栓和(或)動脈粥樣硬化斑塊潰瘍形成，在血管狹窄的基礎(chǔ)上形成新的血栓及動脈-動脈源性栓塞，逐漸或間斷加重血管狹窄程度或完全閉塞，血栓進(jìn)一步擴(kuò)大，導(dǎo)致腦缺血范圍增加，缺血程度及神經(jīng)功能缺損加重；②原發(fā)梗死區(qū)域缺血范圍無擴(kuò)大，但腦水腫擴(kuò)散，逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度；③病人的心肺功能，水、電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂及全身感染干擾腦細(xì)胞代謝，導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重[7]。

3.2 進(jìn)展性腦梗死與梗死面積的關(guān)系 磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)是判斷急性腦梗死在腦結(jié)構(gòu)改變方面最敏感的指標(biāo)，也是測量發(fā)病早期梗死范圍、部位的最有效方法。本研究觀察組57例進(jìn)展性腦梗死病人中梗死體積變大者37例(64.91%)，且多發(fā)生在卒中后6 h至3 d(早發(fā)性進(jìn)展)。其主要原因可能與血管狹窄引起血流動力學(xué)改變，導(dǎo)致血栓擴(kuò)大、缺血區(qū)域范圍增加有關(guān)。6例(10.53%)進(jìn)展性梗死病人病灶范圍并未擴(kuò)大。其可能的原因?yàn)檫M(jìn)展性梗死病人全身因素和(或)梗死區(qū)域內(nèi)持續(xù)性腦組織供血不足，導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)含氧量下降，對缺血核心區(qū)腦細(xì)胞產(chǎn)生進(jìn)一步損害，這一損害為持續(xù)并相對緩慢的過程(晚發(fā)性進(jìn)展)。

3.3 進(jìn)展性腦梗死與梗死部位的關(guān)系 進(jìn)展性腦梗死多由于腦供血區(qū)域血流動力學(xué)改變，供血動脈遠(yuǎn)端腦組織灌注壓持續(xù)下降及全身因素干擾缺血區(qū)腦細(xì)胞代謝，促使缺血區(qū)域范圍擴(kuò)大，神經(jīng)功能缺損加重。本研究結(jié)果顯示進(jìn)展性腦梗死好發(fā)于基底節(jié)、腦干及分水嶺區(qū)?；坠?jié)區(qū)供血動脈為深穿支動脈，長期的高血壓、糖尿病等缺血性卒中危險(xiǎn)因素已造成這些小動脈硬化，血管腔變細(xì)，血流受阻，供血區(qū)發(fā)生缺血。腦干供血動脈為基底動脈直接發(fā)出旁正中動脈和短旋支動脈，血管開口毗鄰、密集或共干。基底動脈開口處粥樣硬化斑塊形成可延伸造成兩條或多條分支血管閉塞，致閉塞動脈供血區(qū)域同時(shí)梗死，造成梗死范圍擴(kuò)大。分水嶺梗死又稱終端梗死、低血流梗死、邊緣帶梗死，其多發(fā)生在大腦皮層動脈間、皮層支和深穿支及深穿支間的邊緣動脈。傳統(tǒng)理論多強(qiáng)調(diào)全身性血壓異常降低，導(dǎo)致相鄰動脈間的分水嶺區(qū)域低灌注，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致該區(qū)域梗死[8]。基底節(jié)、腦干和分水嶺區(qū)供血動脈均屬終末小動脈，供血動脈間血管吻合支少，側(cè)支循環(huán)不良，更易受大動脈狹窄、血流動力學(xué)改變因素影響，發(fā)生梗死進(jìn)展。同時(shí)基底節(jié)區(qū)和腦干神經(jīng)纖維行走密集，即使梗死區(qū)小范圍的擴(kuò)大，也易造成神經(jīng)功能缺損加重，這也是基底節(jié)區(qū)和腦干梗死易出現(xiàn)進(jìn)展的另一個(gè)重要原因。

3.4 進(jìn)展性腦梗死與顱內(nèi)動脈狹窄及斑塊潰瘍發(fā)生率的關(guān)系 本研究結(jié)果顯示，觀察組顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.001)；觀察組大動脈中度、重度狹窄發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.001)。這與國內(nèi)其他研究結(jié)果一致[9]。說明顱內(nèi)動脈狹窄、潰瘍斑塊與梗死進(jìn)展有一定關(guān)系。血管狹窄造成梗死進(jìn)展的可能機(jī)制為：血管狹窄易導(dǎo)致血小板等促凝血因子附壁、聚集，血管代償能力進(jìn)一步降低，狹窄遠(yuǎn)端動脈灌注壓下降，血流速度減慢，血栓清除能力下降，促進(jìn)血栓的形成及擴(kuò)大，導(dǎo)致腦缺血區(qū)組織代謝進(jìn)一步惡化，神經(jīng)功能缺損進(jìn)行性加重。血管內(nèi)皮破潰造成斑塊潰瘍在梗死的發(fā)生、進(jìn)展過程中的作用越來越受到臨床醫(yī)生的重視。潰瘍斑塊引起梗死進(jìn)展的主要機(jī)制可能為：①潰瘍斑塊為不穩(wěn)定斑塊，極易脫落，脫落的栓子隨血流循環(huán)造成反復(fù)動脈-動脈源性栓塞，易堵塞遠(yuǎn)端腦動脈，造成血栓擴(kuò)大；②潰瘍斑塊增強(qiáng)局部凝血活性，并在潰瘍處迅速形成新的血栓，堵塞血管腔，減少遠(yuǎn)端缺血區(qū)的血流供應(yīng)；③潰瘍斑塊內(nèi)易出血導(dǎo)致血管腔進(jìn)一步狹窄，使供血區(qū)腦組織缺血范圍擴(kuò)大，缺血程度加重，神經(jīng)功能缺損進(jìn)展[10]。本研究中觀察組潰瘍斑塊發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.001)，提示潰瘍性斑塊是梗死進(jìn)展的重要因素之一。

綜上所述，進(jìn)展性梗死更易出現(xiàn)在發(fā)病后6 h至3 d，好發(fā)于基底節(jié)、腦干及分水嶺區(qū)，顱內(nèi)動脈狹窄，大動脈中度、重度狹窄和潰瘍斑塊與梗死進(jìn)展有一定關(guān)系。因此，病人入院后頭顱MRI顯示以上區(qū)域梗死時(shí)，應(yīng)考慮到梗死進(jìn)展的可能，應(yīng)及早行DSA檢查進(jìn)行血管評估，及早給予相應(yīng)的臨床干預(yù)，并及時(shí)進(jìn)行有效的醫(yī)患溝通，減少梗死進(jìn)展，避免醫(yī)患糾紛。影像學(xué)檢查對預(yù)防腦梗死進(jìn)展，指導(dǎo)臨床治療，改善病人預(yù)后，探索發(fā)病機(jī)制有著十分重要的意義。本研究存在樣本量小及影像學(xué)觀察指標(biāo)單一等，有待今后增加樣本量、多角度影像學(xué)觀察進(jìn)行進(jìn)一步臨床研究。