王海波,劉 新,管 歡,張立軍

(大連市第三人民醫(yī)院 眼科, 遼寧 大連 116037)

1 臨床資料

患者，女性，52歲，以“左眼突然視力下降10天”為主訴，于2017年8月9日入大連市第三人民醫(yī)院眼科就診。10天前，無明顯誘因，左眼出現(xiàn)視力突然下降，不伴有眼球轉(zhuǎn)動疼痛及眼紅等癥狀。未行任何治療。自覺癥狀無緩解，為求診治來我院。既往無高血壓、糖尿病等全身病史，否認(rèn)外傷病史，無眼部手術(shù)等病史，個人史及家族史無特殊。入院后眼部檢查：視力：右眼1.0，左眼0.6(矯正不提高)，眼壓：右眼14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼16 mmHg，雙眼角膜透明，前房常深，Tyndall(-)，瞳孔3 mm，直接光反射(+)，間接光反射(+)，雙眼晶狀體透明，玻璃體輕度液化，右眼視盤色可，邊界清，動靜脈比例2∶3，黃斑區(qū)及周邊未見異常(圖1a)。左眼視盤邊界不清，水腫，視盤周圍視網(wǎng)膜略呈黃白色水腫，視網(wǎng)膜動靜脈比例2∶3，黃斑區(qū)及周邊未見異常(圖1b)。眼部輔助檢查：左眼視野檢查可見中心暗點。VEP回報：全視野刺激，左側(cè)P100潛伏期正常范圍，波幅較對側(cè)下降，波形分化差；右側(cè)P100潛伏期、波幅正常范圍。眼底視網(wǎng)膜熒光血管造影所見：A-RCT 9 s，RCT 6 s，視盤熒光較強，靜脈期黃斑區(qū)可見點狀高熒光，隨時間延長視盤、黃斑區(qū)點狀熒光及黃斑區(qū)周邊血管滲漏，晚期視盤邊界不清高熒光，黃斑區(qū)花瓣狀熒光蓄積。右眼視盤高熒光，視網(wǎng)膜血管走形未見明顯異常，晚期黃斑區(qū)略有熒光素蓄積(圖2a,b,c)。提示左眼視神經(jīng)炎，左眼葡萄膜炎。OCT回報，左眼黃斑區(qū)色素上皮層反射欠光滑(圖3a)，視盤神經(jīng)纖維層反射增厚(圖3b)，右眼黃斑區(qū)大致正常。頭部MRI所見雙側(cè)大腦半球皮層下可見少許點片狀等長T1、長T2信號，F(xiàn)lair為高信號，腦溝裂無增寬，腦室系統(tǒng)無擴大。腦中線結(jié)構(gòu)無移位。雙側(cè)視神經(jīng)無明顯增粗，視神經(jīng)孔區(qū)及視交叉未見占位，副鼻竇粘膜稍增厚。實驗室化驗回報：血、尿、生化全套正常。梅毒螺旋體明膠凝集試驗(TPPA)(+)，快速血漿反應(yīng)素試驗(RPR)1∶16(+)，追問病史，有冶游史。請皮膚科會診，會診意見：全身未見明顯梅毒陽性體征，診斷為隱性梅毒，建議系統(tǒng)驅(qū)梅治療。綜合上述臨床資料，初步診斷為左眼梅毒性視神經(jīng)炎，梅毒性脈絡(luò)膜炎，隱性梅毒。給予銀杏葉片，9.6 mg日2次口服1個月；甲鈷胺分散片，0.5 mg日3次口服1個月，以改善眼部循環(huán)，營養(yǎng)神經(jīng)，并建議患者到皮膚科系統(tǒng)驅(qū)梅治療?；颊哂?017年8月11日出院，第2日到大連市皮膚病醫(yī)院?？葡到y(tǒng)驅(qū)梅治療，給予青霉素鈉600萬單位靜脈滴注1次/4 h，共2周。2017年9月4日我院門診復(fù)查：視力左眼1.0，眼底可見視盤色可，邊界清，復(fù)查實驗室化驗回報：RPR(-)。2018年6月門診再次復(fù)查：左眼視力1.0，眼底視盤邊界清，色可，眼底未見異常(圖1c)。

a:右眼眼底彩照大致正常; b: 左眼可見視盤邊界模糊，視盤周圍視網(wǎng)膜黃白色水腫; c： 左眼治療1年后復(fù)查，可見視盤色可，邊界清，未見異常圖1 彩色眼底照相Fig 1 colour fundus photograph

a：左眼動靜脈期視盤高熒光，視盤邊界模糊；b：左眼晚期視盤邊界不清高熒光，黃斑區(qū)點狀熒光及黃斑區(qū)周邊血管滲漏；c：右眼晚期視盤高熒光圖2 眼底熒光血管造影Fig 2 Fluorescence fundus angiography

a：左眼黃斑區(qū)可見RPE反射帶欠光滑； b：左眼視盤可見神經(jīng)纖維層反射增厚圖3 光學(xué)相干斷層掃描Fig 3 Optical coherence tomography

2 討 論

梅毒是由梅毒螺旋體感染導(dǎo)致的，可累計全身多個系統(tǒng)的慢性傳染性疾病，既往文獻報道認(rèn)為神經(jīng)梅毒是晚期梅毒的表現(xiàn)，近期相關(guān)文獻報道顯示神經(jīng)梅毒可以出現(xiàn)在梅毒各個階段[1]。梅毒性眼病表現(xiàn)為多樣性，且無特異性，主要包括基質(zhì)性角膜炎、葡萄膜炎及視神經(jīng)病變，其中臨床以梅毒性葡萄膜炎最常見，單獨出現(xiàn)的視神經(jīng)炎比較少見，容易誤診。本例患者左眼視力下降為0.6，眼底視盤邊界模糊，水腫，眼底血管造影表現(xiàn)為視盤高熒光，晚期伴有視盤熒光素滲漏，視野檢查左眼中心暗點，左眼VEP回報P100波波幅減低，以上符合左眼視神經(jīng)炎的表現(xiàn)，結(jié)合其冶游史，血清TPPA陽性，RPR陽性，經(jīng)過系統(tǒng)驅(qū)梅療法，視力改善恢復(fù)正常。因此考慮該患者視神經(jīng)炎的病因為梅毒感染導(dǎo)致。同時左眼FFA可見黃斑區(qū)點狀熒光及黃斑區(qū)周邊血管滲漏，符合梅毒性脈絡(luò)膜炎癥表現(xiàn)，OCT可見黃斑色素上皮反射不光滑，主要考慮脈絡(luò)膜炎癥刺激導(dǎo)致。通過對本例患者的治療，我們發(fā)現(xiàn)，梅毒性視神經(jīng)炎可以出現(xiàn)在梅毒的各個時期，既往報道的梅毒性視神經(jīng)炎多見于梅毒二期[2-3]，而該病例患者梅毒性視神經(jīng)炎出現(xiàn)在潛伏期，既往未見相關(guān)報道，全身無明顯梅毒陽性體征，提示我們，梅毒性視神經(jīng)炎臨床表現(xiàn)無特異性，診斷主要基于病史、臨床表現(xiàn)、血清學(xué)檢測及腦脊液檢測等。目前臨床上，對于梅毒的診斷一般通過兩種血清學(xué)檢查方法：(1)非特異性實驗，包括性病研究實驗室實驗和RPR；(2)特異性實驗，包括熒光螺旋體抗體吸收實驗和TPPA。這兩類檢查方法也可以用于腦脊液及房水檢查，對于病變診斷更有特異性[4-6]。目前我院對梅毒的診斷采用的是檢查血清RPR和TPPA。RPR滴度與疾病的活動程度相關(guān)。應(yīng)用青霉素治療后，RPR滴度降低甚至可以轉(zhuǎn)為陰性，因此RPR可以用來評估抗菌藥物的療效[5]。當(dāng)臨床上遇到疑似梅毒患者的時候，血清學(xué)檢查可確診本病。該患者經(jīng)過梅毒相關(guān)血清學(xué)檢查后確診，符合該診斷標(biāo)準(zhǔn)。

鑒別診斷主要與其他原因所致視神經(jīng)炎及缺血性視神經(jīng)病變相鑒別。視神經(jīng)炎可由多種原因引起，常見如特發(fā)性神經(jīng)脫髓鞘疾病、遺傳相關(guān)性疾病、全身因素導(dǎo)致的急性或慢性傳染病、局部炎癥擴散、營養(yǎng)代謝障礙性疾病、中毒、血管性疾病、腫瘤、眼眶或腦外傷等。因此需要行全面系統(tǒng)的檢查，如頭顱MRI、胸片、眼眶CT、血清免疫學(xué)檢查等，以除外上述病因的可能。對于特發(fā)性視神經(jīng)病變，其臨床特點為視力下降快，同時常伴有眼球轉(zhuǎn)動疼痛及色覺異常，多為單眼發(fā)病，視野表現(xiàn)呈多樣性。另一個主要鑒別的疾病要考慮缺血性視神經(jīng)病變，其中前部缺血性視神經(jīng)病變的典型表現(xiàn)為單眼無痛性視力下降，進展較快，視野檢查常表現(xiàn)為水平視野缺損，可為旁中心暗點和弓形暗點，發(fā)病早期可出現(xiàn)視盤水腫，呈蒼白色或充血改變，視盤旁也可見火焰狀出血改變。

梅毒的治療主要以青霉素藥物治療為主。用藥宜早，劑量宜足。對于一期、二期和潛伏早期的成年梅毒患者應(yīng)一次性給予240萬單位芐星青霉素G肌肉注射，每周1次，連續(xù)3周；對于梅毒性葡萄膜炎和神經(jīng)梅毒，則1800萬～2400萬單位/日靜脈滴注，連續(xù)10～14 d。對于青霉素過敏的，可改用四環(huán)素或紅霉素0.5 g口服，日4次，共15 d[7]。眼部視網(wǎng)膜及視神經(jīng)，從胚胎發(fā)育角度看，屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，按照美國疾病預(yù)防和控制中心的治療標(biāo)準(zhǔn)，所有眼部梅毒患者都應(yīng)該按照神經(jīng)梅毒治療[8]。該例患者雖未行腦脊液穿刺檢查，但轉(zhuǎn)診皮膚科治療后建議按照神經(jīng)梅毒的治療標(biāo)準(zhǔn)，規(guī)范治療后，眼部的癥狀消退，RPR轉(zhuǎn)陰。有文獻推薦認(rèn)為，對于神經(jīng)梅毒采用大劑量青霉素靜脈滴注治療的患者，可以口服糖皮質(zhì)激素，預(yù)防Jarish-Herxhermr反應(yīng)[6,8-9]。該患者未給予全身激素治療，治療過程中并沒有出現(xiàn)明顯的病情加重或反復(fù)。

梅毒性眼病臨床表現(xiàn)多樣，以眼部為首發(fā)癥狀的梅毒性視神經(jīng)炎臨床并不常見，應(yīng)該注意與特發(fā)性視神經(jīng)炎及缺血性視神經(jīng)病變相鑒別，梅毒血清學(xué)及腦脊液檢測有助于診斷，早期診斷和規(guī)范治療對視力恢復(fù)至關(guān)重要。