徐 迪 田正鑒

圖1 入院第二日室性心動過速發(fā)作時心電圖

圖2 入院第二日發(fā)生室性心動過速治療后時心電圖

圖3 入院第三日室性心動過速發(fā)作治療后心電圖

臨床資料 患者，男性，64歲，因“間斷心悸頭昏3年，再發(fā)伴暈厥3d”入院。既往史無特殊，查體：神清，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界向左擴(kuò)，心率68次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。輔檢：入院超敏肌鈣蛋白9.363μg/L，氨基末端腦鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)：2 188.00ng/L，血K正常，治療后復(fù)查超敏肌鈣蛋白2.199μg/L，NT-proBNP 3 850.00ng/L，TCD:檢查過程中可見心律不齊，TCD探及血管未及明顯異常。心臟彩色超聲心動圖：LAD 62mm, LVDD 64mm, RAD 42mm, RVD 21mm, LVEF 30%, 左心增大, 心功能減低(考慮心肌病變)。冠狀動脈CTA：未見明顯異常，左心房增大。 顱腦MRI平掃：雙側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)、半卵圓中心、額顳頂葉皮層下多發(fā)腔隙性腦梗塞; 腦白質(zhì)病，結(jié)合臨床，考慮小血管病變;腦萎縮;鼻竇炎。動態(tài)心電圖：竇性心律，平均心率65次/min，最慢心率55次/min，最快心率90次/min;室性期前收縮,總數(shù)4 427個；房性期前收縮,總數(shù)38個;全程ST-T異常動態(tài)改變;未見>2.0s的長間歇;心率變異性減低。入院后考慮診斷：①陣發(fā)性心房顫動； ②暈厥查因：快慢綜合征？ ③冠心病， 急性心肌梗死, 心功能不全。予以抗血小板(拜阿司匹林)、調(diào)脂(立普妥)、利尿(呋塞米)、營養(yǎng)心肌(力素、貝科能)、改善循環(huán)(谷紅注射液)等對癥支持治療。第二日20:00，患者訴心慌，心率約220次/min，BP 90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，經(jīng)科室討論，心電圖考慮室性心動過速可能(圖1)，患者無血流動力學(xué)障礙，擬行藥物復(fù)律，但患者約30min后自行轉(zhuǎn)復(fù)竇律，復(fù)查心電圖示竇律伴室性期前收縮(圖2)；第三日00:09，患者再發(fā)室性心動過速，心率約215次/min，BP 92/61mmHg，予以5%葡萄糖20mL +0.15g胺碘酮靜推復(fù)律，推藥過程中觀察心電圖變化，00:12患者心動圖轉(zhuǎn)為竇性心律伴頻發(fā)室性期前收縮(圖3)繼續(xù)予以5%葡萄糖50mL +0.30g胺碘酮泵入維持竇律，后改為胺碘酮、倍他樂克口服維持竇律并控制心室率，患者心率控制可。出院診斷：①擴(kuò)張型心肌病，室性心動過速， 多形性室性期前收縮 心功能2級； ②陣發(fā)性心房顫動 ③頸動脈粥樣硬化, ④多發(fā)腔隙性腦梗塞，⑤腦白質(zhì)病， ⑥腦萎縮， ⑦鼻竇炎。出院帶藥：拜阿司匹林、立普妥、倍他樂克(47.5mg)，每天1/2片； 胺碘酮， 每天1片；雅施達(dá)(8mg)，每天1/4片； 螺內(nèi)酯,每天1片。隨訪3個月，患者未再發(fā)室性心動過速，復(fù)查心電圖：①竇性心律， ②心電軸正常， ③左心室肥大， ④部分導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。心臟彩色超聲心動圖：LAD：58mm，LVDD：60mm， RAD：40mm， RVD：19mm， LVEF：38%，左心增大，心功能減低(考慮心肌病變)。

討論 患者入院時超敏肌鈣蛋白升高，考慮冠心病急性心肌梗死，但入院后行冠狀動脈CTA未見明顯異常，排除冠心病，且患者僅超敏肌鈣蛋白升高，心動圖無動態(tài)改變；結(jié)合心臟彩色超聲心動圖提示：左心房，左心室大，考慮擴(kuò)心病所致室性心動過速，室性心動過速致暈厥可能，建議患者置入埋藏式心臟置入式除顫儀，以避免再次暈厥，患者拒絕。擴(kuò)張性心肌病是一個排除性診斷，其特點為腔大壁薄，室壁運(yùn)動普遍性減低。臨床上需排除貧血、甲亢等高動力循環(huán)疾病、結(jié)構(gòu)性心臟病(如風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病)、缺血性心肌病、高血壓性心臟病、淀粉樣變心肌病、尿毒癥、糖尿病性心肌病、酒精性心肌病、快速心室率心肌病、心肌致密化不全、藥物影響等，才能確診為擴(kuò)張型心肌病。

患者突發(fā)心慌時，心電圖考慮①室性心動過速？ ②室上性心動過速合并束支傳導(dǎo)阻滯？ ③旁道合并預(yù)激？排除室上性心動過速合并束支傳導(dǎo)阻滯原因：室性心動過速是心室肌發(fā)出的沖動向周圍傳導(dǎo)，而室上性心動過速，是沿房室結(jié)傳導(dǎo)下來至心室肌時出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯，所以室性心動過速Q(mào)RS不符合規(guī)則的束支阻滯，越變形越符合室性心動過速；排除旁道合并預(yù)激原因：旁道合并預(yù)激正常人多見，器質(zhì)性心臟病患者出現(xiàn)可能性小，且PR間期>0.12s可排除預(yù)激綜合征；考慮室性心動過速原因：①合并器質(zhì)性心臟病90%是室性心動過速；②不符合左束支傳導(dǎo)阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯就越符合室性心動過速；③房室分離、室性融合波只要有1個就一定是室性心動過速；④胸前導(dǎo)聯(lián)全向上或全向下考慮室性心動過速；⑤AVR導(dǎo)聯(lián)Vi:Vt<1，該患者心電圖符合上述特點。胺碘酮靜脈用藥的主要電生理作用，是延長心肌細(xì)胞的電位時程和不應(yīng)期，阻斷失活的鈉通道及內(nèi)在鈣通道，還能抑制ATP敏感的鉀通道[1]。對于無血流動力學(xué)障礙者靜脈注射胺碘酮治療室性心動過速已被臨床證實安全有效；對于有血流動力學(xué)障礙者亦可先靜推胺碘酮，再行非同步電除顫，但多預(yù)后欠佳。