張遠(yuǎn)江

糖尿病酮癥酸中毒是臨床常見高血糖危象之一，病情兇險(xiǎn)。而心肌梗死是心血管疾病危癥之一。有研究表明糖尿病并發(fā)冠心病幾率為非糖尿病者2-4倍，糖尿病合并急性心肌梗死，其病死率較非糖尿病患者高2-3倍。糖尿病酮癥酸中毒合并急性心肌梗死，在臨床上比較少見，若延誤診治，其后果嚴(yán)重。現(xiàn)將我科成功救治1例報(bào)告如下。

1 資料及方法：

患者，男，40歲。因“口干、多飲、多尿20天，加重1天”于2018-5-20入院住我院內(nèi)分泌內(nèi)科。入院時(shí)無胸痛、胸悶、呼吸困難，有惡心，無嘔吐、腹痛。既往無高血壓病、糖尿病病史，無器質(zhì)性心臟病病史，自訴有“痛風(fēng)”病史多年，平素未行相關(guān)治療，無吸煙飲酒史。體格檢查：體溫36.8℃，脈搏96次/分，呼吸21次/分，血壓124/88mmHg，體重70kg，BMI為 27，神志清楚，精神差，查體合作，步入病房，呼氣有輕微爛蘋果味，口唇干燥，口唇無發(fā)紺，咽無充血，頸靜脈無充盈，甲狀腺無腫大，雙肺未聞及干濕性啰音，心界無擴(kuò)大，心率96次/分，律齊，未聞及雜音，腹稍膨隆，腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征。入院輔檢：血?dú)夥治觯篜H值7.240、實(shí)際碳酸氫鹽11.5mmol/L、氧飽和度93.3%。尿常規(guī)：酮體+2、蛋白質(zhì)+2、葡萄糖+3。葡萄糖35.1mmol/L。滲透壓328.4mosml/Kg。尿素16.3mmol/L、肌酐233.4umol/L、二氧化碳結(jié)合率12.3mmol/L。血尿酸1001.5umol/l。鉀5.3mmol/L、鈉133mmol/L、氯96mmol/L?？偰懝檀?.98mmol/L、甘油三酯4.39mmol/L。尿微量白蛋白27.8mg/L。糖化血紅蛋白14.5%。總膽紅素24.4mmol/L，總蛋白90.9mmol/L、白蛋白56.7mmol/L。血淀粉酶78U/L。血常規(guī)：白細(xì)胞14.92*10 9/L、N83.51%、中性粒細(xì)胞數(shù)12.48*10 9/L。糖尿病自身抗體陰性。心肌損傷標(biāo)志物：肌酸激酶同功酶25.9U/L、心肌鈣蛋白I 31988.9pg/ml、肌紅蛋白53.8ng/ml、谷草轉(zhuǎn)氨酶57u/l、谷丙轉(zhuǎn)氨酶26.7u/l。國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR） 0.97。D-二聚體2508.00ng/ml。床邊心電圖：竇性心律并不齊，二度II型房室傳導(dǎo)阻滯，房性早搏。入院診斷為：1.2型糖尿病;2.糖尿病酮癥酸中毒;3.急性非ST段抬高型心肌梗死;4.冠心病 心功能I級(jí)（killip分級(jí)）;5. 二度II型房室傳導(dǎo)阻滯;6.高脂血癥。

2 治療：

2.1 補(bǔ)液：第一小時(shí)輸入0.9%氯化鈉注射液，速度為10-20ml/kg/h，當(dāng)血糖降至11.1mmol/L時(shí)，須補(bǔ)5%注射液并繼續(xù)胰島素治療，補(bǔ)液過程中監(jiān)測血漿滲透壓，對患者心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估以防補(bǔ)液過多。

2.2 胰島素降糖治療：胰島素注射液0.1u/kg/h加0.9%氯化鈉注射液稀釋，若第一小時(shí)內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.14u/kg繼續(xù)輸注，當(dāng)血糖降到11.1mmol/L時(shí)，可以減少胰島素至0.02-0.05u/kg/h加用5%葡萄糖注射液（糖：胰島素約為4-6g：1），待尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)，使用丹鈉胰島素泵人胰島素類似物行降糖治療，基礎(chǔ)胰島素0.9u/h，三餐早餐7u、中餐7u、晚餐7u?？刂蒲窃?.1-10.0mmol/L。

2.3 心肌梗死治療：患者為急性非ST段抬高型心肌梗死，給予雙重抗血小板（阿司匹林腸溶片100mg qd、氯吡格雷75mg qd，首次均為負(fù)荷量）、抗凝（依諾肝素鈉注射液0.4ml皮下注射q12h）、阿托伐他汀鈣膠囊、厄貝沙坦、比索洛爾、單硝酸異山梨酯注射液、環(huán)磷腺苷注射液、舒血寧注射液等綜合治療。經(jīng)上述綜合治療2天尿酮體轉(zhuǎn)陰。繼續(xù)行降糖、雙重抗血小板、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善心室重構(gòu)、營養(yǎng)心肌等治療15天。復(fù)查心電圖：竇性心律。心肌鈣蛋白、心肌酶譜、肝腎功能、電解質(zhì)正常出院。

3 討論：

糖尿病酮癥酸中毒是臨床常見高血糖危象之一，多于感染、創(chuàng)傷、應(yīng)激、突然停藥等情況誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為高血糖、酮癥、酸中毒的癥狀和體征。治療以降糖、補(bǔ)液、糾酸、維持內(nèi)環(huán)境平衡等。

糖尿病合并心血管的發(fā)病率明顯高于非糖尿病患者，甚至出現(xiàn)無痛性心肌梗死，主要是糖尿病常常并發(fā)植物神經(jīng)功能紊亂，損傷神經(jīng)傳導(dǎo)，導(dǎo)致疼痛減弱甚至消失，易誤診或漏診。本病例酮癥酸中毒和心肌梗死同時(shí)發(fā)生，主要原因：1.高血糖導(dǎo)致葡萄糖、血脂、蛋白質(zhì)代謝紊亂，血液粘度增加。2.酮癥酸中毒導(dǎo)致脫水、血漿外滲、血液濃縮增加血粘度。3.高血糖還會(huì)產(chǎn)生大量自由基，直接對血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損傷，促進(jìn)血管變性發(fā)生、纖溶功能異常、血小板功能異常等都易導(dǎo)致血栓形成。

糖尿病酮癥酸中毒和心肌梗死同時(shí)存在時(shí)，在治療上存在相互矛盾，酮癥酸中毒需大量補(bǔ)液，而心肌梗死補(bǔ)液過多易發(fā)生心衰，需限制補(bǔ)液。在臨床中對于無心衰患者，可適當(dāng)放寬補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度，對于存在心衰患者，在保證胰島素治療同時(shí)，可以聯(lián)合胃腸道補(bǔ)液，同時(shí)監(jiān)測中心靜脈壓，既保證酮癥酸中毒補(bǔ)液量，也能避免因補(bǔ)液過多誘發(fā)心衰，甚至使心衰加重情況發(fā)生，從而在降糖和心肌梗死治療方面收到良好效果。

結(jié)合本例患者救治經(jīng)過，受到啟發(fā)是對于存在肥胖、高尿酸、高血壓、高血糖、高血脂、長期大量吸煙、飲酒等人群，每年需健康體檢一次，養(yǎng)成良好生活習(xí)慣，及時(shí)規(guī)范干預(yù)上述危險(xiǎn)因素，及早發(fā)現(xiàn)急慢性并發(fā)癥，遇到突發(fā)異常癥狀或體征，及時(shí)到?？漆t(yī)院就診，避免延誤病情，甚至危及生命。