蔡文雋，薛冰，丁東新，沈琪，繆以穎，童迪夷

（上海市同濟大學(xué)附屬楊浦醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科，上海 200090）

眾多研究表明，腦梗死急性期可能出現(xiàn)顯著的血壓波動，其中多數(shù)呈現(xiàn)短期內(nèi)升高并持續(xù)一段時間后下降的趨勢[1]。但是臨床發(fā)現(xiàn)，在腦梗死的急性期，有些患者收縮壓升高明顯，有些舒張壓升高明顯，我們以前、后循環(huán)分組，研究了本院急性腦梗死患者急性期血壓升高與腦梗死部位的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 從本院老年科2013年9月～2016年12月的住院患者中,選擇了181例既往有高血壓病且規(guī)律口服降壓藥物，血壓控制良好的急性腦梗死患者，其中男124例（68.5%），女57例（31.5%），平均年齡（75.14±11.89）歲。其中，男性平均年齡（74.2±12.02）歲，女性平均年齡（77.2±11.46）歲，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.123）?；颊呔诎l(fā)病24小時內(nèi)入院，經(jīng)頭顱MRI檢查，符合第四屆全國腦血管病會議修訂的急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。根據(jù)其梗死部位，分為前循環(huán)（頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血區(qū)）梗死組（Anterior circulation infarction，ACI組），共92例（50.8%），后循環(huán)（椎-基底動脈系統(tǒng)供血區(qū)）梗死組（Posterior circulation infarction，PCI組），共89例（49.2%）。ACI組和PCI組中男性分別有65.2%和71.9%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.418）；ACI組的平均年齡（65.99±11.49）歲和PCI組的平均年齡（64.27±12.30）歲，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.332）。ACI組和PCI組中糖尿病患者分別有32.7%和33.5%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.812）；ACI組和PCI組中冠心病患者分別有24.6%和23.8%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.235）。

1.2 研究方法 所有患者入院后測量隨機血壓，血壓不高于180/100 mmHg者暫不行血壓處理，若高于該血壓值，可予以適當(dāng)藥物將血壓控制在180/100 mmHg以下。立即行24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（Ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）。ABPM采用Welch Allyn ABPM 1600 便攜式動態(tài)血壓監(jiān)護儀。6時～22時每30min自動充氣測量，22時～次日晨6時每60 min自動充氣測量，記錄并貯存收縮壓（Systolicbloodpressure，SBP）、舒 張 壓（Diastolic blood pressure，DBP）和心率（Heart Rate，HR）。24小時有效測定次數(shù)不少于35次。3天后復(fù)測ABPM，取兩次測量結(jié)果的平均值。

1.3 觀察指標(biāo) 急性期平均收縮壓（SBP）和平均舒張壓（DBP）；急性期平均收縮壓≥180 mmHg或平均舒張壓≥110 mmHg的患者所占百分比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料采用“”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性期平均血壓 急性期ACI組中平均血壓≥140/90 mmHg的有87例（94.6%），PCI組中平均血壓≥140/90 mmHg的有79例（88.8%）。急性期的平均收縮壓ACI組較PCI組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.463），平均舒張壓ACI組較PCI組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.437），見表1。

表1 急性期平均血壓（）Table 1 Acute mean blood pressure()

表1 急性期平均血壓（）Table 1 Acute mean blood pressure()

P值0.463 0.437項目SBP（mmHg）DBP（mmHg）ACI組163.74±19.02 90.34±12.92 PCI組161.47±22.38 88.83±13.24

2.2 前后循環(huán)梗死血壓顯著升高的比較 急性期ACI組平均收縮壓≥180 mmHg的有18例（19.6%），PCI組平均收縮壓≥180 mmHg的有20例（22.5%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.000）；ACI組平均舒張壓≥110 mmHg的有8例（8.7%），PCI組平均舒張壓≥110 mmHg的有6例（6.7%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.000），見表2。

表2 前后循環(huán)梗死血壓顯著升高比較Table 2 Comparison of significant increase in blood pressure after circulatory infarction

3 討論

有研究提示[3]，缺血性卒中急性期約有60%～75%的患者血壓增高（＞140/90 mmHg）。本研究中前、后循環(huán)梗死者結(jié)果均與之一致。腦梗死急性期血壓升高的發(fā)病機制迄今仍不清楚，目前認(rèn)為可能有以下原因[4]：①中樞內(nèi)分泌機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致兒茶酚胺、腎上腺素釋放的增加，應(yīng)激反應(yīng)使皮質(zhì)醇分泌增多，這種下丘腦-垂體-腎上腺軸的異常以及自主神經(jīng)系統(tǒng)的損害，均影響了心腦血管功能調(diào)節(jié)；②腦血管自動調(diào)節(jié)機制：腦梗死急性期腦血流量急劇下降，需要血壓升高以適應(yīng)增高的腦血管阻力，保證腦血供。

本研究還發(fā)現(xiàn)：前、后循環(huán)梗死急性期的血壓水平基本相當(dāng)。但是，急性期后循環(huán)梗死患者收縮壓≥180 mmHg的比例明顯高于前循環(huán)梗死患者，而前循環(huán)梗死患者舒張壓≥110 mmHg的比例明顯高于后循環(huán)梗死患者。后循環(huán)梗死中近40%為栓塞，主要包括心源性栓塞和動脈到動脈栓塞。故PCI的發(fā)病機制與心臟疾病及動脈粥樣硬化明顯相關(guān)[5-6]。心源性栓子最常見于房顫，有研究發(fā)現(xiàn)，高血壓合并持續(xù)性房顫的患者夜間血壓并無明顯下降，夜間最大收縮壓不降反升，可能與患者夜間迷走神經(jīng)興奮，心室舒張期延長，血容量減少得到改善，存在一定的關(guān)聯(lián)性[7]。這樣的患者行ABPM可見平均收縮壓的升高，與本研究結(jié)果一致。動脈粥樣硬化多發(fā)生于大血管和冠狀動脈，初期主要表現(xiàn)為動脈內(nèi)層中膜增厚，動脈粥樣斑塊的形成是其特征表現(xiàn)[8]。高血壓在粥樣硬化形成中具有重要作用。長期高血壓使動脈管壁上主要承擔(dān)壓力負(fù)荷的彈性纖維逐漸轉(zhuǎn)化為非彈性膠原纖維，形成動脈纖維性硬化，表現(xiàn)為膠原增生、管壁增厚和管徑增大，使動脈的順應(yīng)性隨之下降[9]。順應(yīng)性減弱使大動脈在收縮期不能完全擴張，此時，小動脈收縮以阻抗血流導(dǎo)致收縮壓進一步的增高。這可以解釋后循環(huán)梗死的患者收縮壓升高更為明顯。

前循環(huán)梗死系頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變所致。頸動脈粥樣硬化可導(dǎo)致頸動脈狹窄，但有研究稱[10]，頸動脈近端狹窄引起遠(yuǎn)端血流量減少并導(dǎo)致腦梗死并不常見。腦梗死的發(fā)生、進展主要與頸動脈斑塊有關(guān)，且與斑塊性質(zhì)密切相關(guān)[11-12]。不穩(wěn)定的斑塊破裂脫落，可導(dǎo)致遠(yuǎn)處小動脈的栓塞；穩(wěn)定的斑塊雖不易脫落，但其不斷增大可導(dǎo)致遠(yuǎn)處小動脈低灌注，收縮乏力。舒張壓升高主要是由于外周小動脈阻力增大所致，而彈性大動脈僵硬度可能正?；蜉^低。因此我們推測，前循環(huán)梗死的患者頸動脈輕度狹窄時，收縮壓可無明顯的增高。頸動脈粥樣斑塊引起的遠(yuǎn)端小動脈栓塞或低灌注，可導(dǎo)致小動脈的收縮阻力增大，舒張壓升高。

綜上所述，前循環(huán)梗死急性期以舒張壓升高明顯，后循環(huán)梗死急性期以收縮壓升高明顯。因此，我們處理急性腦梗死患者的血壓時，除根據(jù)指南[13]判斷是否降壓治療，還應(yīng)針對腦梗死的部位選擇適當(dāng)?shù)慕祲核幬铮汉笱h(huán)梗死患者宜選用降收縮壓顯著的降壓藥，如二氫吡啶類鈣拮抗劑、硝酸酯類、ACEI和ARB、利尿劑等；前循環(huán)梗死患者宜選用降舒張壓顯著的降壓藥，如二氫吡啶類鈣拮抗劑、β受體阻滯劑或α受體阻滯劑等。另外，在腦梗死的二級預(yù)防時，除使用降壓藥直接控制血壓外，可根據(jù)不同部位梗死的發(fā)病機制選擇其他干預(yù)方法輔助調(diào)控血壓。如使用他汀類藥物抑制動脈中層鈣化，改善動脈僵硬度，提高動脈順應(yīng)性而降低收縮壓[14]，且可以穩(wěn)定甚至逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊，減少小動脈栓塞或低灌注的機會，降低舒張壓。