河南宏力醫(yī)院（453400）張祥玖 張子云

急性心肌梗死（AMI）是由于冠脈粥樣斑塊破裂引起冠狀動脈血栓形成，導致心肌壞死的心內科急癥。目前，急診PCI已為國內外多個冠心病指南所優(yōu)先推薦，是治療下壁合并右室AMI最有效的方法之一[1]。但是，心肌血運重建后常會引起心臟缺血-再灌注損傷，降低了PCI治療的效果，甚至使病情加重。本文以急性下壁合并右室心肌梗死患者為研究對象，觀察缺血后適應對此類患者在PCI中防治心肌缺血-再灌注損傷的效果。

1 資料與方法

1.1 對象及分組 入選對象為2016年1月～2017年6月于我院確診為急性下壁合并右室心肌梗死并行急診PCI的患者52例，其中男性38例，女性14例，年齡35～70歲，STEMI診斷符合2015年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的標準[2]。排除標準：已進行藥物溶栓者；既往曾行PCI、CABG史者；嚴重心力衰竭者；CAG示IRA不適合行急診PCI治療者；CAG示IRA遠端有側支循環(huán)逆行灌注者。將52例患者隨機分成兩組，其中缺血后適應組26例，對照組26例。兩組患者性別、年齡、吸煙史、既往高血壓、糖尿病、血脂異常、家族史無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。

附表 兩組患者PCl術中、術后觀察指標對比結果

1.2 方法

1.2.1 所有患者術前均行常血液生化檢測，包括血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、免疫、心肌酶等；急診PCI術前均嚼服硫酸氫氯吡格雷片（波立維）300mg和阿司匹林300mg，并給予肝素鈉注射液（用量100U/kg）。缺血后適應組：PTCA鋼絲通過病變后預擴張IRA，證實再灌注后，1min內原位再次低壓擴張球囊使IRA再閉塞30s，然后抽空球囊給予灌注30s，反復3次，觀察3min后置入適宜的Firebird2支架。對照組：PTCA鋼絲通過病變后預擴張IRA，造影證實再灌注（TIMI2～3級血流）后，撤出球囊觀察3min，依據病情置入合適的Firebird2支架。急診PCI成功標準為：CAG示IRA開通，血流達TIMI2～3級，殘余狹窄＜10%，無嚴重并發(fā)癥（死亡、血管夾層、急性再閉塞、休克）發(fā)生，術后癥狀緩解或明顯減輕。

1.2.2 觀察指標：①再灌注心律失常：觀察IRA再通后3h內發(fā)生的再灌注心律失常，包括：頻發(fā)室性早搏、加速性室性自主心律、室性心動過速、嚴重的竇性心動過緩、二度及以上房室阻滯、緩慢性逸搏心律。②測定心肌酶：監(jiān)測發(fā)病后8h、12h、14h、16h、24h CK-MB變化，測定心肌酶峰值及動態(tài)變化。③冠脈血流速度：TIMI0級：無再灌注或閉塞遠端無血流；TIMI1級：造影劑部分通過閉塞病變，不能充盈冠脈遠端；TIMI2級：造影劑可完全充盈冠脈遠端，但造影劑進入及清除速度較慢；TIMI3級：完全再灌注，造影劑在冠脈內能迅速充盈及清除。

1.2.3 數據的統(tǒng)計學處理應用SPSS15.0軟件，計量資料采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

缺血后適應組患者再灌注心律失常發(fā)生率、CK-MB峰值均低于對照組（P＜0.05），TIMI血流3級比例高于對照組（P＜0.05）。詳見附表。

3 討論

心臟缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制目前尚未徹底闡明，缺血后適應的最佳方案也未明確。國內缺血后適應相關研究資料發(fā)現，缺血后適應顯著減少心肌梗死面積、改善預后，但不同方案在主要不良心血管事件方面無顯著差異。本研究中缺血后適應組在IRA開通后均給予3次30s的球囊充盈和排空，再灌注心律失常發(fā)生率、心肌酶峰值明顯降低，TIMI血流較對照組明顯改善，顯示其對急性下壁合并右室心肌梗死介入治療有良好的即時效果，遠期效果仍有待隨訪觀察。因較長時間的血流阻斷可加重部分患者的癥狀，短時間血流阻斷成為可行的方法之一。

越來越多的研究表明，缺血后適應治療對心肌細胞及心功能具有明確的保護作用，本研究結果與之相似。急性下壁合并右室心肌梗死患者PCI術中行缺血后適應能夠有效減少心肌缺血-再灌注損傷，減少并發(fā)癥，且操作簡單，值得在臨床推廣。