李連杰 潘建林 劉志勇

主動脈夾層(AD)、主動脈壁內(nèi)血腫(IMH)、透壁性動脈粥樣硬化潰瘍(PAU)統(tǒng)稱為AAS, 是致命性胸痛病因之一,隨著對AAS認(rèn)識的提高及影像技術(shù)的進(jìn)步, AAS的檢出率明顯提高［1］。近年大血管外科治療的成熟、腔內(nèi)治療及雜交手術(shù)的開展, 挽救不少患者的生命, 但AAS的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率仍然很高, 血壓和心率控制達(dá)標(biāo)是圍手術(shù)期處理及非手術(shù)治療重要內(nèi)容, 疼痛、焦慮、恐懼等是影響血壓、心率達(dá)標(biāo)的重要原因。血壓和心率是否達(dá)標(biāo)治療是影響預(yù)后的重有原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析本院及縣人民醫(yī)院2014年5月～2017年5月確診的符合要求的31例AAS患者診療資料(生存時間＞24 h, 除外有支氣管哮喘), 均由增強(qiáng)64排螺旋CT掃描確診 ；Stanford A 型夾層 12 例 , Stanford B 型夾層 11 例 ,主動脈壁內(nèi)血腫6例, 透壁性動脈粥樣硬化2例；患者年齡最小27歲, 最大78歲；28例既往有明確高血壓病史, 其中1例來院時休克, 鎮(zhèn)痛后血壓超過平時血壓水平；28例高血壓者平時無規(guī)律服藥 ；住院時間最短 24 h, 最長 21 d。

1.2 方法 31例患者確診后給予舒芬太尼(枸櫞酸舒芬太尼 , 宜昌人福藥業(yè)有限公司 )2 μg 靜脈推注 , 1 μg/ml芬太尼微量泵泵入, 聯(lián)合咪達(dá)唑侖(力月西, 江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司 )泵 1 mg/ml, 2 ml靜脈推注后 , 0.05 mg/(kg·h)開始維持基礎(chǔ)鎮(zhèn)靜, 每10分鐘行疼痛評分(面部表情法), 鎮(zhèn)痛目標(biāo)值面部疼痛量表評分(FPS)≤2分, 調(diào)整舒芬太尼泵入量,最大允許量 0.3 μg /(kg·h), 1 h 后疼痛控制不滿意者加大咪達(dá)唑侖泵入量 , 最大允許量 0.4 mg/(kg·h), 每 10 分鐘評分 , 目標(biāo)值Ramsay 3分, 觀察加用咪達(dá)唑侖1 h后指標(biāo)。血壓高者硝普鈉(浙江佐力藥業(yè)股份有限公司)50 μg/min開始, 心率快者給予艾司洛爾(齊魯制藥有限公司)0.5 mg/kg負(fù)荷量后 , 0.1 mg/(kg·min)開始 , 控制目標(biāo)收縮壓 100～120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 控制目標(biāo)心率至 60～70 次 /min。同時觀察患者呼吸抑制情況、脈搏氧、及惡心嘔吐癥狀發(fā)生情況。見表1。

表1 31例患者不同治療時間的臨床指標(biāo)±s)

表1 31例患者不同治療時間的臨床指標(biāo)±s)

指標(biāo) 給藥前 泵入舒芬太尼后1 h 加用咪達(dá)唑侖達(dá)后1 h 確診后24 h收縮壓 (mm Hg) 190±15 125±10 110±6 109±6舒張壓(mm Hg) 98±15 75±7 70±5 70±4心率 (次/min) 90±12 70±10 61±3 61±4 FPS 評分 (分 ) 9.0±0.4 2.0±0.2 1.4±0.3 1.5±0.3 Ramsay評分 (分 ) 0.5±0.3 1.5±0.8 2.4±0.3 2.3±0.3

2 結(jié)果

31例確診AAS患者, 在給予硝普鈉和(或)艾司唑侖作為控制血壓、心率基本用藥治療基礎(chǔ)上, 聯(lián)合低劑量咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜, 17例患者在給予舒芬太尼達(dá)最大目標(biāo)量時疼痛充分控制, 14例患者加大咪達(dá)唑侖泵入量, 達(dá)目標(biāo)鎮(zhèn)靜水平時疼痛控制達(dá)標(biāo), 疼痛充分控制后血壓、心率達(dá)標(biāo)。5例患者出現(xiàn)呼吸減慢, 4例脈搏氧正常未處理, 1例脈搏氧低于90%,給予吸氧后脈搏氧恢復(fù)至90%以上, 4例惡心、嘔吐, 3例對癥處理后緩解, 1例對癥處理效果差者考慮和AAS基礎(chǔ)病相關(guān)。31例患者聯(lián)合用藥、住院治療期間情緒基本平穩(wěn), 無明確恐懼表現(xiàn)。

3 討論

AD是由于血液通過內(nèi)膜破口進(jìn)入主動脈壁中形成夾層血腫, 并延伸剝離而引起的的嚴(yán)重心血管急癥, 因內(nèi)膜撕裂形成有真假腔, 當(dāng)假腔壓迫真腔時可導(dǎo)致相應(yīng)分支血管供血障礙, 造成對應(yīng)器官缺血甚至壞死；IMH目前多認(rèn)為由于壁管內(nèi)滋養(yǎng)動脈破裂致主動脈壁內(nèi)局灶性出血發(fā)生, 與典型夾層比較, 無明確的內(nèi)膜破口；PAU是由于動脈粥樣硬化過程的侵襲致致主動脈內(nèi)膜層的潰瘍破損浸潤至中膜層引起, 是主動脈內(nèi)膜表面的局灶病損, 常伴有壁內(nèi)血腫。AAS各病種之間臨床癥狀相似, IMH與PAU均可向AD轉(zhuǎn)化, 80%AD患者以劇烈胸痛起病, 目前手術(shù)治療取得長足進(jìn)展, 明顯降低住院死亡率, 圍手術(shù)期或保守治療上常通過控制血壓、降低左心室收縮力來有效降低主動脈管壁張力及血液對血管壁的剪切力, 穩(wěn)定或終止主動脈夾層的繼續(xù)分離, 為手術(shù)爭取時間或避免手術(shù), 硝普鈉和β受體阻斷劑是首選藥物［2］。收縮壓每升高 1 mm Hg, , 主動脈夾層死亡風(fēng)險增加 3.7%［3］.IMH、PAU的非手術(shù)基本治療方案同AD, 通過積極主動的血壓、心率管理避免主動脈壁內(nèi)血腫或透壁性動脈粥樣潰瘍向主動脈夾層轉(zhuǎn)化, 降低致殘、致死等事件的發(fā)生。血壓和心率管理是否達(dá)標(biāo), 是關(guān)系圍手術(shù)期或保守治療成功與失敗的關(guān)鍵因素。

咪達(dá)唑侖具有典型的苯二氮 類藥理活性, 有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥肌松及短暫順行性記憶缺失等作用。具有起效快持續(xù)時間短, 體內(nèi)不易蓄積, 呼吸抑制作用弱等特點(diǎn), 短期應(yīng)用無耐藥性和戒斷癥狀或反跳, 毒性小, 安全范圍大, 常用于外科麻醉誘導(dǎo), 重癥監(jiān)護(hù)病房鎮(zhèn)靜, 其特效逆轉(zhuǎn)劑氟馬西尼可保障其藥安全, 此藥本身無鎮(zhèn)痛作用, 但可增加其他麻醉藥的鎮(zhèn)痛作用。舒芬太尼為苯哌啶衍生物, 結(jié)構(gòu)與作用類似芬太尼, 是一種高新型阿片類強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥, 主要作用于μ受體, 是一種特異性受體激動劑, 其親脂性約為芬太尼的兩倍, 更易通過血腦屏障, 鎮(zhèn)痛強(qiáng)度約為芬太尼的5～10倍。具有靜脈用藥后起效快, 持續(xù)時間短, 體內(nèi)蓄積有限、清除迅速, 較寬的安全閾范圍, 呼吸抑制作用弱, 鎮(zhèn)痛深度與劑量有關(guān)。常用于全身麻醉時輔助鎮(zhèn)痛, 同時具有良好的血液動力穩(wěn)定性, 可同時保證足夠的心肌氧供應(yīng)［4］。過量副作用可以用納洛酮、烯丙嗎啡等對抗。

AAS劇烈疼痛, 恐懼都可成為應(yīng)急源而引起機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌的一系列功能代謝變化, 導(dǎo)致血壓、心率難以控制, 機(jī)體代謝增強(qiáng), 夾層撕裂難以終止, 動脈壁內(nèi)血腫范圍擴(kuò)大、透壁性動脈粥樣潰瘍穿通動脈或撕裂大動脈內(nèi)膜向AD轉(zhuǎn)化,出現(xiàn)多臟器受累, 增加死亡事件。本組舒芬太尼強(qiáng)力鎮(zhèn)痛,咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜, 為硝普鈉、艾司洛爾控制血壓心率達(dá)標(biāo)提供重要保障；同時鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜可減輕炎癥反應(yīng), 穩(wěn)定循環(huán), 對降低代謝, 對機(jī)體的各種應(yīng)激反應(yīng)具有良好的調(diào)控作用［5-10］。本組患者中沒有出現(xiàn)明顯的呼吸抑制, 惡心嘔吐癥狀可能和藥物相關(guān), 不除外因AAS誘發(fā)的應(yīng)急性潰瘍或因夾層撕裂累計及腸系膜動脈供血。

舒芬太尼聯(lián)合咪達(dá)唑侖在AAS患者中應(yīng)用可根據(jù)患者的疼痛、煩躁程度靈活調(diào)整鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜水平, 減輕患者痛苦,安全程度高 , 副作用小, 效果肯定 , 價格低廉, 提高患者圍手術(shù)期及住院期間的依從性, 充分保障利血壓、心率控制。雖然回顧分析樣本量小, 對于嗎啡、哌替啶不能耐受者或有怕成癮心理患者, 對于確診AAS患者可以如無禁忌, 可以考慮應(yīng)用該方案治療觀察。