麻 文 強(qiáng)
(伊川縣人民醫(yī)院普內(nèi)科 洛陽 471300)
慢性心力衰竭是心血管疾病中較為常見的病癥,導(dǎo)致患者發(fā)病的原因主要為心肌細(xì)胞能量代謝、血流動力及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)出現(xiàn)異常。而慢性心力衰竭發(fā)病后所引發(fā)的并發(fā)癥,對患者而言不僅有致殘的風(fēng)險,甚至還會因此危及患者的生命健康[1]。臨床上的常規(guī)治療多以強(qiáng)心利尿及血管擴(kuò)張為主,對患者雖有一定的療效,但無法從根本上預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥。有臨床研究表明,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)有助于改善機(jī)體血流循環(huán)狀況,有利于延緩慢性心力衰竭患者的心室重構(gòu)。馬來酸依那普利作為常規(guī)的ACEI,對慢性心力衰竭患者有顯著的療效[2]。此次研究給予慢性心力衰竭患者不同的藥物治療,觀察患者治療后的心功能及生活質(zhì)量狀況,分析適合用于臨床治療的最佳方案。
隨機(jī)將2014年1月~2017年5月接收的94例慢性心力衰竭患者進(jìn)行分組,47例參照組中男30例,女17例,年齡56~76(67.8±5.4)歲,病程1~8(5.3±1.5)年;47例試驗組中男32例,女15例,年齡58~77(68.4±5.6)歲,病程1.5~9(5.8±1.2)年。研究納入對象均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會《慢性心力衰竭診斷治療指南》中關(guān)于慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3], 所有患者都具備相關(guān)的醫(yī)學(xué)倫理要求標(biāo)準(zhǔn),且簽有知情同意書。排除患有精神疾病、存在嚴(yán)重的身體臟器功能障礙、或?qū)Σ糠炙幬镉羞^敏反應(yīng)的患者。
參照組患者采常規(guī)的吸氧、血管擴(kuò)張、強(qiáng)心利尿治療。試驗組患者采用馬來酸依那普利結(jié)合阿替洛爾治療,馬來酸依那普利(國藥準(zhǔn)字H32026567,揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇制藥股份有限公司)的初始用量為每次2片(5mg*片),1次/d,可根據(jù)患者的病情進(jìn)行調(diào)整,最大用量不超過40mg。阿替洛爾(上海信誼天平藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31020506)起始用量為12.5mg,1次/d,治療第2周可加大用量至25mg/次,1次/d。
研究將兩組患者治療前后的LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))、LVESD(左室收縮末期內(nèi)徑)、LVEDD(左室舒張期內(nèi)徑)、SBP(舒張壓)、DBP(收縮壓)及生活質(zhì)量評分作為臨床觀察指標(biāo)。生活質(zhì)量評分采用明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查量表評價,評價項目主要為疾病癥狀、心理情緒、社會關(guān)系。
兩組患者治療前的SBP、DBP、LVEF、LVEDD、LVESD指標(biāo)觀察值比較差異不明顯(P>0.05),治療后的上述各指標(biāo)都明顯優(yōu)于治療前,且試驗組的LVEF、LVESD及LVEDD指標(biāo)改善程度比參照組更顯著(P<0.05),但兩組患者治療后的SBP及SDP變化差異并無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
組別(n=47)時間SBP(mmHg)DBP(mmHg)LVEF(%)LVESD(mm)LVEDD(mm)參照組治療前143.5±18.892.8±11.137.3±4.748.2±5.468.8±7.3治療后130.4±16.2a85.9±10.1a54.5±5.1a43.5±4.7a57.1±6.2a試驗組治療前144.8±19.392.5±11.637.1±4.648.3±5.469.2±7.3治療后121.3±11.5ab76.8±9.8ab62.7±5.8ab37.5±4.2ab52.2±4.9ab
注:a與本組治療前比較,P<0.05;b與參照組治療后對比,P<0.05。
試驗組治療后的生活質(zhì)量評價總分值明顯高于參照組,組間數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
組別(n=47)心理情緒體力限制社會關(guān)系疾病癥狀總分參照組11.8±1.517.1±1.78.5±1.09.3±1.045.9±3.5試驗組10.6±1.4a11.7±1.6a5.6±1.1a6.2±1.1a37.6±2.5a
注:a與參照組治療后比較,P<0.05。
老年人是慢性心力衰竭的高發(fā)群體,作為常見性心血管疾病,慢性心力衰竭在臨床上的致死率近年來呈現(xiàn)出不斷上升的趨勢,成為臨床治療高度重視的焦點(diǎn)問題。有研究認(rèn)為,慢性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制為神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂,心肌組織受損,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng),激活去甲腎上腺素與血管緊張素等內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子,促使神經(jīng)細(xì)胞因子增加釋放量,有助于重構(gòu)慢性心力衰竭患者的心肌組織,加重對患者心肌組織的損傷,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致慢性心力衰竭癥狀加劇,危及患者的生命安全。因此,慢性心力衰竭治療的重點(diǎn)在于抑制內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子的生成,阻斷心肌重構(gòu)[4~5]。
阿替洛爾作為β-受體阻滯劑,可以有選擇性的調(diào)節(jié)患者的迷走神經(jīng),能夠保護(hù)心肌組織,而且阿替洛爾還可以降低交感神經(jīng)活性,減少心肌組織的氧氣消耗量,提高心肌反應(yīng)性。馬來酸依那普利有抑制腎素、血管緊張素及醛固酮分泌的作用,可以促使慢性心力衰竭患者的交感神經(jīng)活性減弱,有擴(kuò)張血管的效果,能有效減輕患者的心臟負(fù)荷,避免心室重構(gòu)[6]。本次研究中,給予參照組吸氧、強(qiáng)心、利尿等常規(guī)性治療,試驗組則采用馬來酸依那普利聯(lián)合阿替洛爾治療,結(jié)果顯示試驗組患者的SBP、SDP、LVEF、LVESD及LVEDD與治療前相比都有明顯的改善,且試驗組的各項心功能指標(biāo)改善程度與生活質(zhì)量評分顯著優(yōu)于參照組,表明馬來酸依那普利與阿替洛爾聯(lián)合用于慢性心力衰竭治療中,可以有效降低患者的血壓、增強(qiáng)患者的心功能,改善患者的生活質(zhì)量。綜上所述,慢性心力衰竭患者采用馬來酸依那普利聯(lián)合阿替洛爾治療,在修復(fù)患者受損心肌組織,改善其心肌功能的同時,還有利于患者的血壓恢復(fù)至正常水平,對提升患者的生活質(zhì)量有益,因而更適用于臨床應(yīng)用。