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        心搏驟停后綜合征治療進展

        2018-10-09 11:00:04陳昌鋒趙中江
        健康必讀·下旬刊 2018年9期
        關(guān)鍵詞:心搏心腦存活率

        陳昌鋒 趙中江

        【摘 要】:心臟驟停綜合征是心臟驟?;颊哂捎陂L時間全身性缺血及心腦功能障礙,在自發(fā)循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)的高發(fā)病率和死亡率的綜合征,其發(fā)病機制尚不完全清楚。本文回顧了的治療方法及其新進展。

        【關(guān)鍵詞】:心搏驟停(cardiac arrest,CA);心搏驟停后綜合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS);治療(Therapeutics)

        【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783(2018)09-03--01

        心臟驟?;颊哂捎陂L時間全身性缺血及心腦功能障礙,在自發(fā)循環(huán)(ROSC)恢復(fù)后出現(xiàn)的高發(fā)病率和死亡率的綜合征稱為心搏驟停后綜合征,病理生理包括缺氧性腦損傷、心臟驟停后心功能不全、全身缺血-再灌注反應(yīng)和持續(xù)病理狀況[1]。回顧性研究表明成人院內(nèi)死亡率67%,兒童死亡率55%[2]。目前尚不完全了解PCAS的發(fā)病機制,治療主要是預(yù)防和緩解臨床癥狀。本文回顧了PCAS的治療及其新進展。

        1 盡早開始CPR

        開始心肺復(fù)蘇的時間與心臟驟?;颊叩乃劳雎收嚓P(guān)。曾琦等報道心臟驟停后立即心肺復(fù)蘇,患者的生存率為63.6%,開始CPR時間<5min,存活率為37.5%,開始CPR時間如果大于10 min,存活率僅為4.5%[3]。而根據(jù)我國衛(wèi)生部的統(tǒng)計數(shù)據(jù),我國心臟驟停搶救成功率不到1%,而世界平均水平為2%,可見任重而道遠。

        2 糾正低血壓

        低血壓的首選治療是液體復(fù)蘇,而研究[4]表明使用膠體液或晶體液,預(yù)后無明顯差異。Meyer As等報道平均動脈壓(MBP)維持在65-70mmHg可獲得良好的結(jié)局[4]。如果液體復(fù)蘇不能到達上述目標,盡快使用多巴酚丁胺、腎上腺素等藥物有助于提高72小時存活率[5]。如果仍不能糾正,可考慮使用主動脈內(nèi)球囊反搏、ECMO等循環(huán)輔助設(shè)備[6]。

        3 機械通氣

        對于存在呼吸功能不全和左心衰竭患者,呼氣末正壓通氣(PEEP)是首選[7]。機械通氣應(yīng)避免過度通氣和通氣不足。通氣過度組織內(nèi)氧過多引起過度氧化應(yīng)激、大腦缺血導(dǎo)致神經(jīng)元損傷,SaO2應(yīng)維持在94%-96%[8][9]。通氣不足增加顱內(nèi)壓和產(chǎn)生代謝性酸中毒,PaCO2應(yīng)達到正常 。Brevoord D等研究[10]報道氦氣和氧氣混合通氣能減少機械通氣并發(fā)癥,目前只是小樣本研究,結(jié)論需要大型隨機試驗支持。

        4 保護腦組織

        心臟驟停后低氧血癥和高碳酸血癥使大腦自動調(diào)節(jié)血流能力消失。此時腦血流量將通過腦灌注壓(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)來確定。研究表明MBP維持在65-70mmHg能夠確保足夠的腦血液供應(yīng)[4]。非活動性顱內(nèi)出血、腦梗死急性期患者降低顱內(nèi)壓用20%甘露醇聯(lián)合白蛋白、速尿;烏司他丁[11]可通過抑制血腦屏障通透性來減輕腦水腫。如果有發(fā)生致命性腦疝風(fēng)險,予去骨瓣降壓。

        5 亞低溫治療

        亞低溫治療能夠提高PCAS患者存活率,目標溫度是32-34℃并持續(xù)至少12-24h[12, 13]。處理過程分為誘導(dǎo)、維護和復(fù)溫三個階段。通過4℃生理鹽水靜脈輸注進行誘導(dǎo);使用具有連續(xù)體溫反饋的體內(nèi)或體外冷卻裝置進行維持;復(fù)溫建議0.25-0.50℃/h[13]。亞低溫治療的并發(fā)癥包括感染、心血管功能抑制、凝血功能障礙等,將溫度緩慢降低或提高1-2℃可減少。

        6 清除自由基

        組織缺氧后能量代謝受阻,無害的氧原子變?yōu)榛钚匝踝杂苫?,殺傷細胞[14]。谷胱甘肽、維生素C和E、葛根素[15]等具有清除或抑制氧自由基的作用。另外,酸性內(nèi)環(huán)境能可逆地抑制線粒體復(fù)合體1,抑制再灌注對心臟的損傷[16]。

        7 細胞保護

        有學(xué)者提出通過某些因素或藥物不改變器官組織的血流量,直接增強組織和細胞對打擊的耐受性。如?;撬?、金屬硫蛋白可抗脂質(zhì)過氧化、調(diào)節(jié)Ca2+平衡,穩(wěn)定溶酶體酶;糖皮質(zhì)激素和山莨菪堿能穩(wěn)定細胞膜和溶酶體酶等。但應(yīng)用皮質(zhì)醇的長期預(yù)后不明確,不建議常規(guī)使用。也有學(xué)者提出利用心腦等重要器官內(nèi)部的抗損傷機制,如熱休克蛋白27( HSP27)增強心肌抗氧化、脯氨酰羥化酶2(PHD2)保護腎臟等[17],這表明細胞保護具有很好的預(yù)防和治療再灌注損傷前景。

        8 其他

        患者ROSC后應(yīng)立即處理原發(fā)病,并予腸內(nèi)營養(yǎng),維持水、電解質(zhì)平衡,控制血糖、血乳酸,營養(yǎng)神經(jīng)、控制感染等對癥支持治療。

        小結(jié):PCAS的發(fā)病機制復(fù)雜且尚未最終明確,發(fā)病率與死亡率居高不下,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,都使治療具有嚴重的挑戰(zhàn)性。與發(fā)病機制相關(guān)的綜合治療是關(guān)鍵的治療策略和未來的研究方向。

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