朱 尋,陸建平
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介導(dǎo)的一種特殊類型的慢性胰腺炎,影像上最具特征性的表現(xiàn)為胰腺彌散性或局限性腫大、胰周假包膜形成和主胰管不規(guī)則狹窄。臨床癥狀多數(shù)以梗阻性黃疽為首發(fā)癥狀,還可伴有上腹部隱痛、腹瀉、消瘦等癥狀。胰腺癌患者大多也以腹部隱痛或黃疸來醫(yī)院就診。當(dāng)AIP表現(xiàn)為局限性腫塊時(shí),在影像學(xué)表現(xiàn)、臨床癥狀和胰腺癌很相似,AIP極易被誤診為胰腺癌,而進(jìn)行不必要的手術(shù)切除治療等。兩者治療及預(yù)后也完全不同,AIP激素治療大多有效,而胰腺癌屬于惡性腫瘤,需要手術(shù)切除,預(yù)后差[1]。因此,對(duì)兩者進(jìn)行準(zhǔn)確的鑒別診斷至關(guān)重要。本研究收集21例AIP患者和21例胰腺癌患者的小成像視野(field of vision,F(xiàn)OV)薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影檢查影像資料,旨在提高對(duì)2種疾病的鑒別。
1.1臨床資料回顧性分析2016年8月到2018年2月海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院收治入院的21例AIP患者(AIP組)和21例胰腺癌患者(胰腺癌組)資料,2組術(shù)前及治療前均進(jìn)行小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影檢查。AIP組中,男16例,女5例,年齡41~82歲,平均(60±12)歲;實(shí)驗(yàn)室檢查:總膽紅素及直接膽紅素升高15例,IgG4水平升高者19例,CA19-9升高者3例;均經(jīng)過穿刺活檢證實(shí)或激素治療明顯改善證實(shí)。胰腺癌組中,男11例,女10例,年齡37~78歲,平均(61±11)歲;實(shí)驗(yàn)室檢查:CA19-9升高者18例,IgG4水平升高者2例;均經(jīng)過手術(shù)病理證實(shí)。
1.2影像檢查方法所有患者均采用320排動(dòng)態(tài)容積CT(Aquilion ONE;東芝醫(yī)療,東京,日本)進(jìn)行掃描。掃描參數(shù):螺旋掃描模式,螺距為0.87,管電壓120 kV,毫安秒:150 mAs,球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間為0.5 s,探測(cè)器準(zhǔn)直寬度100×0.5 mm。數(shù)據(jù)重建包括厚層與薄層:厚層層厚3 mm,層間距3 mm,薄層層厚1 mm,層間距0.8 mm。視野350 mm×350 mm,濾波函數(shù)(FC07)。
胰腺實(shí)質(zhì)期采用靶掃描技術(shù):管電壓120 kV,毫安秒:250 mAs,球管旋轉(zhuǎn)時(shí)間0.5 s,探測(cè)器準(zhǔn)直寬度320×0.5 mm,數(shù)據(jù)重建包括厚層與薄層:厚層層厚3 mm,層間距3 mm,薄層層厚0.5 mm,層間距0.25 mm,視野200 mm×200 mm,濾波函數(shù)(FC07)。
對(duì)比劑注射方案:自雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈依次注射非離子型對(duì)比劑(碘比樂,藥量:100 mL,速率5.0 ml/s)及0.9%等滲鹽水20 mL;速率4.5~5.0 mL/s,對(duì)比劑注射后行四期掃描,分別為動(dòng)脈期25~30 s,胰腺實(shí)質(zhì)期40~45 s,門脈期60~65 s,延遲期110~120 s。
1.3圖像分析圖像由2名具有主治醫(yī)師以上職稱的放射科醫(yī)師共同讀片。分析病灶所在部位、大小、密度、形態(tài)及強(qiáng)化方式,胰周、胰膽管、淋巴結(jié)以及相鄰血管、組織等改變。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)算診斷AIP和胰腺癌的敏感性、特異性、準(zhǔn)確率、陽性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值。計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影表現(xiàn)AIP與胰腺癌在彌散性腫大、假包膜樣結(jié)構(gòu)、CT增強(qiáng)延遲強(qiáng)化、主胰管狹窄>3 cm及上游胰管擴(kuò)張≥5 mm、膽總管截?cái)?、膽總管增厚、周圍淋巴結(jié)腫大和血管受累影像學(xué)表現(xiàn)上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.1.1胰腺大小及部位、形態(tài)改變AlP組中,12例(57.1%)為胰腺彌散性腫大,呈“臘腸樣”改變,見圖1;9例為胰腺局限性腫大,其中6例為胰體尾部腫大,3例為胰頭腫大;局限性胰腺炎大小(3.46±1.25)cm。胰腺癌組中,5例(23.8%)為彌散性腫大樣改變,16例為局限性腫塊;13例腫瘤位于胰頭,2例位于胰體,1例位于胰尾,5例位于胰體尾;胰腺癌大小(4.28±1.36)cm。在發(fā)生部位、病灶大小上兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但在胰腺彌散性腫大上,AIP組發(fā)生率較高(P<0.05)。
2.1.2胰腺病變部位密度改變及強(qiáng)化方式AIP組CT平掃有2例胰腺病變區(qū)呈低密度;15例(71.4%)胰腺實(shí)質(zhì)期增強(qiáng)后病變區(qū)呈現(xiàn)較均勻的延遲強(qiáng)化。胰腺癌組中,13例CT平掃表現(xiàn)為等密度,8例表現(xiàn)為低密度;21例胰腺實(shí)質(zhì)期增強(qiáng)后弱強(qiáng)化,未見明顯延遲強(qiáng)化。2組在胰腺實(shí)質(zhì)期增強(qiáng)上增強(qiáng)方式差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.1.3胰腺周圍假包膜樣結(jié)構(gòu)AIP患者中,10例(47.6%)增強(qiáng)后顯示有假包膜影,見圖1。胰腺癌患者中未見明顯假包膜影,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.1.4主胰管的改變AIP組中,小FOV薄層靶掃描上有11例(52.4%)主胰管不規(guī)則狹窄>3 cm,見圖1;21例AIP上游胰管擴(kuò)張均<5 mm。胰腺癌組中,13例(62.0%)上游胰管擴(kuò)張≥5 mm,且主胰管不規(guī)則狹窄<3 cm,較AIP組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.1.5膽管的改變AIP組中,11例表現(xiàn)為膽總管下段呈“鳥嘴樣”狹窄,上游膽管明顯擴(kuò)張;CT顯示有11例出現(xiàn)肝內(nèi)外膽管不同程度的擴(kuò)張,膽總管可見增厚狹窄(52.4%),見圖1。胰腺癌組中,16例(76.2%)表現(xiàn)為膽總管驟然截?cái)?,未見明顯增厚。兩者在膽總管截?cái)?、狹窄表現(xiàn)上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.1.6鄰近血管與淋巴結(jié)AIP組中,3例(14.3%)有血管受累(與病灶接觸>180°);胰腺癌組中,14例(66.7%)有血管受累,見圖2;組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。AIP組中,2例(0.1%)淋巴結(jié)腫大(≥1 cm);胰腺癌組中,13例(62.0%)有淋巴結(jié)腫大及轉(zhuǎn)移,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1自身免疫性胰腺炎和胰腺癌小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影表現(xiàn)比較[n(%)]
影像征象AIP組(n=21)胰腺癌組(n=21)χ2值P值胰腺形態(tài)改變 彌散性12(57.1)5(23.8)4.8420.028 局灶性9(42.9)16(76.2) 假包膜樣結(jié)構(gòu)10(47.6)013.1250.000 3 CT增強(qiáng)延遲強(qiáng)化15(71.4)023.3330胰膽管改變 上游胰管擴(kuò)張≥5 mm013(62.0)18.8280.000 01 主胰管狹窄>3 cm11(52.4)014.9030.000 1 膽總管截?cái)?16(76.2)25.8460 膽總管壁增厚11(52.4)014.9030.000 1其他 血管受累3(14.3)14(66.7)11.9580.000 5 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2(0.1)13(62.0)12.5480.000 4
2.2小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影檢查診斷價(jià)值21例AIP術(shù)前診斷正確17例,誤診為胰腺癌4例。21例胰腺癌術(shù)前診斷正確19例,誤診2例。小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影檢查鑒別診斷AIP和胰腺癌的敏感性90.5%(19/21),特異性81.0%(17/21),準(zhǔn)確率85.7%(36/42),陽性預(yù)測(cè)值82.6%(19/23),陰性預(yù)測(cè)值89.5%(17/19)。
a:箭頭示胰周假包膜影;b:主胰管狹窄>3 cm;c:膽總管下端“鳥嘴樣”狹窄,管壁增厚強(qiáng)化;d:膽囊壁增厚強(qiáng)化圖1 自身免疫性胰腺炎患者小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影影像
a:胰體尾部見低密度腫瘤影;b:脾動(dòng)靜脈可見受侵(接觸>180 °,箭頭所示);c:VR血管圖像上可見明確顯示脾動(dòng)脈受侵(箭頭示);d:箭頭示腫瘤細(xì)小的供血?jiǎng)用}圖2 胰體尾部胰腺癌患者小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影影像
自身免疫性胰腺炎是一種比較少見的慢性胰腺炎[2],在慢性胰腺炎中發(fā)病率約占2%~11%,平均發(fā)病年齡約為(63.0±11.4)歲[3-4]。AIP組織學(xué)表現(xiàn)分為2型,1型與IgG4相關(guān),為淋巴漿細(xì)胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis,LPSP),2型與粒細(xì)胞上皮損害相關(guān),為特發(fā)性導(dǎo)管中心性胰腺炎(idiopathic duct-centric chronic pancreatitis,IDCP)[5-6]。亞洲人群中絕大多數(shù)為1型AIP,多見于中老年男性,常合并胰外損傷,如硬化性膽管炎、膽管狹窄、腹膜后纖維化、肝腎等臟器受累,激素治療反應(yīng)敏感[7-8]。病理上LPSP主要特征有:①胰管周圍大量淋巴漿細(xì)胞浸潤及較多的嗜酸性粒細(xì)胞,胰管上皮細(xì)胞不受損傷;②胰管和靜脈周圍席紋狀纖維化;③閉塞性靜脈炎;④IgG4陽性細(xì)胞>10個(gè)/高倍視野[9-10]。小FOV薄層靶掃描采用薄層層厚最薄為0.5 mm,視野200 mm×200 mm的技術(shù),可以更好地觀察病灶、病灶邊界、胰膽管改變、血管及周圍淋巴結(jié)等情況。
3.1形態(tài)改變AIP病變部位的胰腺組織由于大量淋巴細(xì)胞浸潤而體積明顯腫大,呈“臘腸樣”改變[11]。多數(shù)表現(xiàn)為全胰腺的彌散性腫大,少數(shù)為局限性腫大。本研究中有12例胰腺表現(xiàn)為彌散性腫大,占所有病例57%以上。胰腺癌是起源于腺管上皮細(xì)胞的惡性腫瘤,大多形成局限性腫塊,故AIP和胰腺癌在胰腺形態(tài)改變上有明顯差異(P<0.05)。
3.2胰腺實(shí)質(zhì)增強(qiáng)表現(xiàn)AIP病變組織由于被淋巴細(xì)胞浸潤,增強(qiáng)掃描胰腺實(shí)質(zhì)動(dòng)脈血流灌注減少[12],在動(dòng)脈期強(qiáng)化程度減弱,門脈期和延遲期出現(xiàn)明顯的延遲強(qiáng)化,強(qiáng)化程度一般較均勻[13]。胰腺癌呈浸潤性生長,胰內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈容易受到破壞,血供缺乏[14]。增強(qiáng)掃描由于正常胰腺組織血供豐富,而腫瘤組織相對(duì)缺血,所以病變部位呈不均勻強(qiáng)化[15],本研究中未見明顯延遲強(qiáng)化,延遲后強(qiáng)化程度仍較低,與AIP有明顯差異(P<0.05)。
3.3鄰近血管本研究中可以觀察到胰腺癌患者中14例有血管受累,與手術(shù)病理結(jié)果一致,有的還可以看到供應(yīng)腫瘤的細(xì)小動(dòng)脈影。AIP可見周圍炎癥、纖維化累及血管,但相對(duì)于胰腺癌來說血管受累比例少,兩者有明顯差異(P<0.05)。
3.4假包膜結(jié)構(gòu)AIP胰周可見“假包膜”,是胰腺周圍組織炎性浸潤纖維化所形成[16]。本研究觀察到AIP中有10例增強(qiáng)顯示有假包膜影,胰腺癌患者未見明顯“假包膜”影,與AIP有明顯差異(P<0.05)。
3.5胰管改變小FOV薄層靶掃描上可以較好的觀察胰管,進(jìn)行較準(zhǔn)確的測(cè)量,對(duì)于1 mm的胰管也能清晰的顯示。AIP可見胰管狹窄,表現(xiàn)為單節(jié)段或多節(jié)段狹窄型。單節(jié)段狹窄型,其上游胰管多無擴(kuò)張,少數(shù)輕度擴(kuò)張。多節(jié)段狹窄型,病變呈跳躍性多節(jié)段分布,非狹窄段胰管多無擴(kuò)張,少數(shù)輕度擴(kuò)張[17]。AIP患者胰管為多發(fā)狹窄,而胰腺癌的胰管均為單發(fā)狹窄。AIP患者多數(shù)主胰管不規(guī)則狹窄>3 cm,而胰腺癌患者多數(shù)主胰管不規(guī)則狹窄<3 cm[18]。本研究中有11例AIP患者出現(xiàn)主胰管不規(guī)則狹窄>3 cm,與胰腺癌有明顯差異(P<0.05);有13例胰腺癌患者出現(xiàn)上游胰管擴(kuò)張≥5 mm,與AIP有明顯差異(P<0.05)。有研究顯示,上游胰管管徑截?cái)嘀禐? mm時(shí),鑒別局限性AIP與胰腺癌的敏感性為100%,特異性為73%[19]。CT后處理技術(shù)可以進(jìn)行胰管曲面重建,對(duì)胰管擴(kuò)張觀察提供幫助。若胰管擴(kuò)張不明顯時(shí),則對(duì)重建造成了一些困難[20]。
3.6膽總管改變AIP除胰腺病變以外,其他器官也可見受累,如淚腺、唾液腺、肺、腎等。膽道是胰腺外最常受累的器官,表現(xiàn)為膽管壁均勻增厚、管腔狹窄和管壁延遲強(qiáng)化,典型征象是膽總管下段“鳥嘴樣”狹窄伴肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張[21]。狹窄的原因是由于淋巴細(xì)胞浸潤,纖維組織增生以及周圍胰腺組織炎性增大壓迫所致[22]。胰腺癌膽總管多為驟然截?cái)?,是腫瘤細(xì)胞浸潤所致,與AIP有明顯差異。本研究中有11例AIP顯示膽總管壁增厚,是AIP累及膽道系統(tǒng)的表現(xiàn),可作為與胰腺癌鑒別診斷的征象之一。
3.7淋巴結(jié)小FOV薄層靶掃描上可以清晰顯示胰周淋巴結(jié)有無腫大,并進(jìn)行準(zhǔn)確的測(cè)量。胰腺癌多數(shù)有淋巴結(jié)的腫大及轉(zhuǎn)移。本研究中21例胰腺癌中,13例有淋巴結(jié)腫大(≥1 cm)及轉(zhuǎn)移。AIP中也可見淋巴結(jié)腫大,與淋巴濾泡增生有關(guān),本研究中有2例淋巴結(jié)腫大,兩者有明顯差異(P<0.05)。
小FOV薄層靶掃描胰腺動(dòng)脈CT增強(qiáng)造影檢查可以更有利地觀察病灶、病灶邊界、胰膽管改變、周圍血管及淋巴結(jié)情況,對(duì)小病灶的顯示、胰管狹窄及擴(kuò)張的測(cè)量、腫瘤小的供血?jiǎng)用}、血管受累及周圍淋巴結(jié)的腫大、轉(zhuǎn)移情況顯示更加清晰,對(duì)于鑒別診斷AIP和胰腺癌的敏感性、特異性、準(zhǔn)確率分別為90.5%、81.0%、85.7%,有利于AIP與胰腺癌相鑒別。