孟逸萍

（常熟市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 江蘇 常熟 215500）

慢性肺阻塞性疾病為臨床常見慢性呼吸系統(tǒng)疾病，該疾病的產(chǎn)生與肺組織及氣道對煙霧、煙草等有害氣體或顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強有較大相關(guān)性，當(dāng)處于急性加重期時患者呼吸道癥狀將產(chǎn)生持續(xù)惡化現(xiàn)象[1]。經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，一些生物學(xué)標(biāo)志物可對慢性阻塞性肺疾病進行預(yù)測評估，其中血尿酸屬于全身性炎癥因子，可能為預(yù)測慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的重要因子[2]。為此，本研究對慢性阻塞性肺疾病急性加重患者進行研究，以探討血清尿酸水平在評估病情程度中的應(yīng)用價值?，F(xiàn)將具體信息報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年10月—2017年12月我院收治的35例慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者作為研究對象。男29例，女6例；年齡62～80歲，平均（70.95±2.64）歲；體重47～68kg，平均（57.92±3.05）kg。排除并發(fā)高血壓、糖尿病、腎臟疾病及惡性腫瘤患者；患者住院后予以止咳化痰、平喘、抗感染、擴血管等對癥治療。

1.2 方法

分別于治療前、治療2周后對AECOPD患者血清尿酸及停止吸氧后1h的動脈血氧分壓（PaO2）進行測定對比，其中尿酸采用BS-300型號全自動生化分析儀進行檢測，PaO2由OPTICCA型血氣分析儀檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2.結(jié)果

與治療前相比，治療后AECOPD加重患者尿酸水平明顯降低，PaO2值增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 COPD加重組治療前后血尿酸、PaO2值對比（±s，cm2）

表1 COPD加重組治療前后血尿酸、PaO2值對比（±s，cm2）

時間 尿酸（μmol/L） PaO2（mmHg）治療前(n=35) 367.37±62.49 51.52±12.37治療后(n=35) 214.06±35.21 58.63±14.29 t 12.645 2.226 P 0.000 0.029

3.討論

尿酸為人體嘌呤核苷酸代謝的終產(chǎn)物，鳥嘌呤與腺嘌呤核苷酸在核苷酸酶作用下可分別水解成鳥嘌呤與黃嘌呤，且在黃嘌呤氧化酶的作用下，能夠進一步水解形成過氧化物與尿酸。血清尿酸含量主要由體內(nèi)嘌呤核苷酸分解代謝、食物中嘌呤類攝入及腎臟對尿酸排泄功能幾種因素決定。經(jīng)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，血清尿酸與COPD患者住院風(fēng)險密切相關(guān)，其可能為該疾病進展的一種內(nèi)源性危險信號[3]。

COPD是一種具有較高致殘率與病死率的常見慢性呼吸系統(tǒng)疾病，病程可分為穩(wěn)定期與加重期，AECOPD患者在疾病過程中可出現(xiàn)氣短、喘息加重、咳嗽、咳痰等癥狀，同時存在嗜睡等意識變化[4]。本研究結(jié)果顯示，與治療前相比，治療后AECOPD加重患者尿酸水平明顯降低，PaO2值增高，表明血清尿酸水平在COPD嚴重程度評估中具有顯著應(yīng)用價值。分析AECOPD患者血尿酸水平明顯升高的原因可能有以下幾點：（1）在疾病發(fā)展過程中，患者伴有肺血管異常及肺實質(zhì)破壞現(xiàn)象，在部分區(qū)域雖有肺泡通氣，但不存在血流灌注，進而導(dǎo)致四腔通氣增大；或因小氣道塌陷、外周氣道阻塞，該區(qū)域雖有血流灌注，但肺泡通氣不佳，由此引發(fā)通氣血流灌注比例失調(diào)，產(chǎn)生氧供不足、低氧血癥等，最終造成尿酸升高現(xiàn)象；（2）AECOPD患者常因心力衰竭、大量利尿、進食不足等致使循環(huán)血量不足，尿酸排泄下降等，進而引起血尿酸水平升高；（3）COPD可引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，經(jīng)多項研究證實，高尿酸血癥與IL-6、CRP等同時存在于炎性疾病中，這些細胞因子可導(dǎo)致細胞凋亡或壞死，并促進脫氧核糖核酸DNA與核糖核酸RNA的降解等使血尿酸水平升高[5]。本研究發(fā)現(xiàn)治療后AECOPD患者尿酸水平明顯降低，PaO2值增高，分析其原因可能與治療后患者肺通氣明顯改善，感染癥狀得到良好控制，肺循環(huán)阻力下降等因素有關(guān)，進一步證實血清尿酸水平的檢測可較好的判斷患者預(yù)后恢復(fù)效果[6]。

綜上所述，COPD患者血清尿酸水平測定具有簡便廉價、重復(fù)性好等特點，其可隨疾病發(fā)展而產(chǎn)生變化，能夠作為判斷病情嚴重性及預(yù)后評估的一項重要指標(biāo)，