韋連芬 潘如寶

患者男，46歲，訴3 d前無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)胸悶不適，位于胸骨后段，活動(dòng)時(shí)明顯，嚴(yán)重時(shí)伴有頭暈、氣喘、出汗，休息后可緩解，無(wú)視物旋轉(zhuǎn)，無(wú)黑蒙、暈厥、惡心、嘔吐，無(wú)腹痛、腹瀉，無(wú)畏寒、發(fā)熱等，自服感冒藥無(wú)好轉(zhuǎn)，且癥狀持續(xù)加重，吸煙史20年，否認(rèn)糖尿病、高血壓史，父親有冠心病史。于2017年10月3日晚就診入院。入院查體:心率120次/min，呼吸20 次/min，血壓98/70 mmHg，雙肺呼吸音稍粗，左下肺可聞及少許濕性啰音，右肺未聞及明顯干濕性啰音。心界不大，心音低鈍，未聞及病理性雜音。入院當(dāng)天心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速，心率128次/min，提示急性下壁心肌梗死。P-R間期0.21 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈“W”形，但ST段抬高及對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變不明顯，此外尚有肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓及V1～V6導(dǎo)聯(lián)均呈rS型的明顯順鐘向改變。急診心肌標(biāo)志物：肌酸激酶823 U/L ↑、肌酸激酶同工酶101 U/L ↑、乳酸脫氫酶 488 U/L ↑、血清肌鈣蛋白I測(cè)定陽(yáng)性(+)。N末端B型鈉尿肽前體300 pg/mL。肝功能檢驗(yàn)：總膽紅素20.7 μmol/L ↑、直接膽紅素9.3 μmol/L↑、間接膽紅素11.4 μmol/L、谷丙轉(zhuǎn)氨酶55 U/L ↑、谷草轉(zhuǎn)氨酶126 U/L↑、胸腺嘧啶磷酸化酶67.4 g/L、人血白蛋白47.6 g/L。心臟彩超示:心尖稍飽滿,靜息狀態(tài)下左室壁整體收縮運(yùn)動(dòng)欠有力，心包少量積液，二尖瓣、三尖瓣輕度關(guān)閉不全。各時(shí)間段實(shí)驗(yàn)室檢查的部分指標(biāo)及心電圖主要演變經(jīng)過(guò)見(jiàn)表1。

該患者入院時(shí)處于發(fā)病第3天，出現(xiàn)明顯心衰，不能平臥，心功能Ⅳ級(jí)(Killip分級(jí))，心源性休克，病情危重，即轉(zhuǎn)入ICU治療。在不能行冠脈造影確診的情況下，依據(jù)臨床表現(xiàn)、心肌酶譜的動(dòng)態(tài)升高及心電圖表現(xiàn)，擬按急性心肌梗死方案進(jìn)行治療。

表1 各時(shí)間段實(shí)驗(yàn)室檢查的各指標(biāo)及心電圖主要演變經(jīng)過(guò)

表1(續(xù))

心肌酶在10月5至6日達(dá)到峰值，并出現(xiàn)了心臟電風(fēng)暴的表現(xiàn)[1]，即頻繁發(fā)作的室性心動(dòng)過(guò)速，室性逸搏心律，心臟驟停。多次進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)，持續(xù)靜滴升壓藥但血壓仍難以維持。治療上以抗心律失常、抗休克、維持生命征平穩(wěn)為主。至入院第4天，病情趨于穩(wěn)定，未再發(fā)生異位性心律，異常Q波消失，心肌酶逐漸回降。后行冠脈造影顯示：左冠狀動(dòng)脈管壁光滑無(wú)狹窄，右冠狀動(dòng)脈各段血管壁光滑無(wú)狹窄。住院25 d后出院。

討論本病例為中年男性，無(wú)明確感染病史，20年吸煙史，家族中有冠心病史，符合冠心病高危人群。首診當(dāng)中出現(xiàn)下壁的病理性Q波伴ST段弓背抬高，并有心肌酶學(xué)升高而考慮急性下壁心肌梗死。但回顧本例治療經(jīng)過(guò)，以下幾點(diǎn)顯然與一般的急性下壁心肌梗死表現(xiàn)有明顯不同：① 下壁導(dǎo)聯(lián)損傷型ST-T改變不明顯，無(wú)演變過(guò)程，無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST-T下移，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波淺倒置或低平，這與心肌梗死時(shí)ST-T損傷局限于某組導(dǎo)聯(lián)明顯不同。② 住院后一周內(nèi)的竇性心律頻率都在100～130 次/min，發(fā)生下壁梗死時(shí)長(zhǎng)時(shí)間心動(dòng)過(guò)速較少見(jiàn)，這與下壁心梗多數(shù)伴房室阻滯致心率慢有關(guān)。③ 入院第3天新出現(xiàn)V1、V2導(dǎo)聯(lián)病理性Q波伴ST段弓背抬高。考慮因心肌炎癥進(jìn)一步進(jìn)展，心臟損害加重，從而發(fā)生多種室速、室性逸搏，多次心臟停搏等心臟電風(fēng)暴，重癥心肌炎患者常常有此表現(xiàn)。④ 異常Q波在入院后第4天消失，這與喪失心肌電位或心肌細(xì)胞電頓抑逐漸恢復(fù)正常除極、復(fù)極功能有關(guān)。急性心肌梗死一旦梗死區(qū)域形成，不可逆的病理性Q波會(huì)逐漸加深、加寬并持續(xù)存在，恢復(fù)后振幅可變小，僅個(gè)別在漫長(zhǎng)愈合期(半年以上)后消失。⑤ 恢復(fù)竇性心律時(shí)，V1～V6導(dǎo)聯(lián)呈rS型，顯著順鐘向轉(zhuǎn)位，這與廣泛的心肌炎癥、水腫有關(guān)。此后隨著病情穩(wěn)定，S波逐漸變淺，R波增高。⑥ 病情穩(wěn)定后的冠脈造影不支持冠心病診斷。⑦ 急性心肌梗死的酶學(xué)峰值常出現(xiàn)在第2～3天，持續(xù)一周左右，重癥心肌炎酶學(xué)峰值多出現(xiàn)在發(fā)病后3～5 d，持續(xù)8～10 d[2]，本例符合急性心肌炎高峰顯現(xiàn)時(shí)間。以上幾點(diǎn)表現(xiàn)說(shuō)明本病例符合重癥心肌炎的表現(xiàn)。

急性心肌炎是一種好發(fā)于青壯年的心肌疾病。在病原菌的致病作用及自身免疫反應(yīng)下，心肌細(xì)胞變性、溶解、壞死，出現(xiàn)心包炎、心包積液，或因廣泛的冠狀動(dòng)脈炎癥引起心肌嚴(yán)重供血不足，導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)病理性Q波及ST段抬高。心電圖上常以竇性心動(dòng)過(guò)速，竇房、房室、束支阻滯，房性、交界性、室性早搏及心動(dòng)過(guò)速，心房、心室的撲動(dòng)、顫動(dòng)為多見(jiàn)。重癥心肌炎臨床較少見(jiàn)，是一種病情兇險(xiǎn)、起病急驟、預(yù)后差、極易誤診的疾病。在無(wú)明確感染病史及高危冠心病因素的病例當(dāng)中，以ST段抬高伴有病理性Q波為首診癥狀的患者，臨床上常難以與急性心肌梗死相鑒別。兩者的鑒別要結(jié)合發(fā)病年齡、發(fā)病經(jīng)過(guò)、有無(wú)感染病史、有無(wú)冠心病高危因素，以及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果及心電圖演變過(guò)程等加以綜合判斷，及時(shí)行冠脈造影或心肌活檢才能最終明確診斷。