鄧松青，梁漢銳，黃增輝，何萍，陳日勝，林玉

(茂名市婦幼保健院兒童重癥監(jiān)護室，廣東 茂名 525000)

感染性休克為病原菌與其代謝產(chǎn)物引起的機體微循環(huán)障礙及細胞和器官代謝與功能損傷的一種全身反應性綜合征，Silva S等[1]研究指出，感染性休克發(fā)病初期，多因機體應激反應而引發(fā)大量兒茶酚胺形成，進而引起交感神經(jīng)興奮，而中期臨床表現(xiàn)主要為低血壓及酸中毒，疾病進展至晚期則通常會發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血及多個器官功能衰竭。謝逢春等學者[2]認為，感染性休克生理病理學基礎為微循環(huán)障礙、毛細血管擴張及毛細血管通透性增加等致使血容量降低，引起心排出量與組織灌注量減少，因此其可增加腎血流動力學障礙及腎功能損傷等發(fā)生風險。目前，臨床公認感染性休克治療關鍵在于通過血管活性藥物及液體復蘇等途徑將患者平均動脈壓(MAP)維持于最佳水平，但應將MAP具體維持于何種水平尚存在一定爭議[3-4]。為此，本研究選取我院82例感染性休克患者進行分組研究，旨在探討不同平均動脈壓維持水平感染性休克患兒急性腎損傷情況及預后情況，報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年11月至2017年4月我院82例感染性休克患者，男55例，女27例；年齡8個月～12歲8個月，平均(4.86±3.51)歲；感染類型：尿路感染9例，腸道感染16例，肺部感染57例；MAP：69.6～81.1 mmHg，平均(75.35±4.11)mmHg。本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。

1.2 納入標準 (1)符合人民衛(wèi)生出版社第8版《兒科學》中感染性休克臨床診斷標準[5]；(2)患兒家屬知曉本研究，簽署知情同意書。

1.3 排除標準 (1)其他因素所致休克者；(2)存在其他嚴重內(nèi)科基礎疾病者；(3)存在晚期惡性腫瘤者；(4)存在有創(chuàng)動脈置管禁忌證者。

1.4 方法

1.4.1 治療方法 本組患者均接受有創(chuàng)機械通氣治療，選取SIMV及A/C模式，呼吸頻率設定為20～60次/分鐘、呼氣末正壓通氣(PEEP)為3～10 cmH2O、潮氣量為6～10 mL/kg；經(jīng)液體復蘇后通過血管活性藥物對血壓予以維持。

1.4.2 測量維持的MAP(MAPb)水平，結(jié)合各年齡階段平均MAP(MAPa)水平進行分組，(各年齡段平均動脈壓水平(MAPa)=(收縮壓+2×舒張壓)/3)。給予血管活性物質(zhì)后MAP水平(MAPb)<75% MAPa者46例分為A組，75% MAPa≤MAPb<90% MAPa者24例分為B組，90% MAPa≤MAPb

1.5 觀察指標 (1)統(tǒng)計對比3組治療后不同時間段(6、12 h)乳酸清除率;(2)統(tǒng)計對比3組急性腎損傷發(fā)生情況，抽取3組空腹靜脈血4 mL，離心處理，取上清液，測定血清肌酐、血尿素氮、腎小球濾過率;(3)通過心電圖、心肌酶等相關檢查統(tǒng)計對比3組不良心血管事件發(fā)生情況;(4)1個月后隨訪，統(tǒng)計對比3組病死率。

2 結(jié) 果

2.1 治療后不同時間段3組乳酸清除率比較 經(jīng)單因素方差分析，治療后6、12 h時3組乳酸清除率比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩兩比較，B組治療后不同時間段乳酸清除率高于A組，差異有統(tǒng)計學意義(t1=2.446，t2=11.225，P<0.05)，C組治療后不同時間段乳酸清除率高于B組，差異有統(tǒng)計學意義(t1=2.425，t2=2.524，P<0.05),見表1。

表1 治療后不同時間段3組乳酸清除率比較

注：與A組相比，aP<0.05；與B組相比，bP<0.05

2.2 3組急性腎損傷發(fā)生情況對比 經(jīng)單因素方差分析，3組血清肌酐、血尿素氮、腎小球濾過率相比，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 3組急性腎損傷發(fā)生情況對比

注：與A組相比，aP<0.05

2.3 3組不良心血管事件發(fā)生情況對比

檢驗可知，A組、B組、C組急性心肌梗死率、心動過速率、房顫率對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 3組不良心血管事件發(fā)生情況對比

2.4 3組病死率對比

3組病死率對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表4 3組病死率比較

3 討 論

感染性休克是具有較高發(fā)病率及病死率的一種臨床綜合征，Leone M等[6]指出，感染性休克在臨床中又被稱為膿毒性休克，其病死率可達50%，已成為ICU內(nèi)患者病死的重要原因，對患者臨床療效及預后均造成了巨大影響。國內(nèi)外相關學者認為，感染性休克可對患者多個器官系統(tǒng)造成不良影響，其中腎臟受影響最為明顯，主要表現(xiàn)為腎功能損傷[7-8]。因此，如何對感染性休克患者進行有效干預，以此降低急性腎損傷發(fā)生率、改善患者預后成為當前研究熱點。

Medeiros P等[9]表明，內(nèi)皮細胞變性壞死、炎性反應及缺血等均是引起急性腎損傷的重要原因，且各因素可相互促進，而MAP降低所致腎灌注壓不足則是此類因素起始環(huán)節(jié)。因此臨床認為通過血管活性藥物及液體復蘇等方式將感染性休克患者MAP維持于一定水平，對確保機體組織足夠氧合及預防急性腎損傷具有重要意義。仝旭亞等學者[10]指出，既往臨床推薦將MAP維持于至少60～65 mmHg，但具體維持于哪一水平尚不明確，且臨床對更高MAP水平能否使患者更加受益存在一定爭議。部分學者將感染性休克患者MAP水平自60 mmHg增高到80 mmHg后發(fā)現(xiàn)，患者組織氧分壓、經(jīng)皮微血管血流、全身氧輸送均得到提高，而部分學者將感染性休克患者MAP水平增高至85 mmHg或更高時，僅部分患者受益，甚至部分患者臨床癥狀加劇[11-12]。上述學者研究結(jié)果提示臨床實際應根據(jù)患者具體情況制定個性化血壓目標。

本研究根據(jù)治療時MAP水平和患者平時MAP水平分組，發(fā)現(xiàn)3組乳酸清除率及急性腎損傷情況存在明顯差異，且MAP水平越接近平時水平則乳酸清除率更高，急性腎損傷發(fā)生率更低。Lehman L等[13]研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克發(fā)病時高碳酸血癥及低氧血癥不僅能直接引起腎血管收縮，且會通過興奮交感神經(jīng)而發(fā)揮縮血管效應，以此增大腎血流阻力。而將MAP維持于感染性休克患者平時水平則能有效提高腎臟灌注，并改善機體氧合狀態(tài)，進而糾正高碳酸血癥與低氧血癥，減小腎血流阻力，最終降低急性腎損傷發(fā)生風險。此外，李林[14]及Poukkanen M[15]指出，腎臟灌注是導致感染性休克患者發(fā)生急性腎損傷的重要原因，故維持有效MAP水平對預防急性腎損傷發(fā)生極為重要，但維持較高MAP通常較依賴血管活性藥物的使用，而腎血管收縮會增大腎血流阻力，減小腎血流量，因此MAP過低或過高均會對預防急性腎損傷產(chǎn)生不利影響。另從本研究結(jié)果可知，3組不良心血管事件發(fā)生率、病死率間無明顯差異，表明將感染性休克患者MAP維持于平時水平不僅利于改善患者臨床癥狀，且不會增加不良心血管事件發(fā)生率及病死率，對改善患者預后具有一定積極意義。

綜上所述，感染性休克患者平均動脈壓維持水平對其腎功能具有明顯影響，將其維持于患者平時水平可有效降低急性腎損傷發(fā)生風險，且乳酸清除率較高，不會增加不良心血管事件發(fā)生率，預后較好，但本研究樣本量選取較少，且隨訪觀察時間較短，因此研究結(jié)果是否具有廣泛效力仍需臨床擴大樣本量、延長隨訪時間進一步探究證實。