孔秀峰

（雙鴨山雙礦醫(yī)院兒科 黑龍江 雙鴨山 155100）

0 引言

過敏性紫癜是一種病情復(fù)雜且綜合多種病因誘發(fā)的常見變態(tài)反應(yīng)性疾病，并且由于近些年有研究表明幽門螺桿菌感染患兒多伴有過敏性系統(tǒng)性小血管炎，尤其是伴有消化道癥狀的過敏性紫癜患兒，兒童是幽門螺桿菌的易感人群，有研究表明過敏性紫癲患兒的內(nèi)在因素是患兒本身具有過敏體質(zhì)，而外在因素除食物和臨床應(yīng)用藥物因素外還可能與幽門螺桿菌感染有關(guān)[1-3]。為此，隨機(jī)選取2017年2月至2018年2月到我院接受診治的52例兒童過敏性紫癜患兒進(jìn)行檢查，旨在為臨床利用免疫學(xué)指標(biāo)及時診斷提供兒童過敏性紫癜臨床依據(jù)，具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床研究資料

隨機(jī)選取2017年2月至2018年2月到我院接受診治的52例兒童過敏性紫癜患兒。52例患兒均符和兒童過敏性紫癜診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男30例，女22例，年齡3.3～11.2歲，平均（6.18±1.85）歲，24例腹型過敏性紫癜患兒，6例腎臟損害型過敏性紫癜患兒，關(guān)節(jié)型15例，7例單純皮膚型。選取同期我院健康體檢患兒48例。其中男25例，女23例，年齡3.4～9.9歲，平均（6.18±1.31）歲。兩組患兒具體資料無顯著差異（P＞0.05）。本研究獲倫理委員會批準(zhǔn)且患兒、健康兒及家屬均知情、同意。

1.2 方法

52例兒童過敏性紫癜患兒均抽取清晨外周靜脈血，通過間接酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清幽門螺桿菌抗體，并采用快速尿素酶檢測幽門螺桿菌感染陽性率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將52例患兒以及受試兒臨床相關(guān)數(shù)據(jù)錄入采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)計(jì)量數(shù)據(jù)用“Mean±SD”表示，非正態(tài)數(shù)據(jù)采用Median（IQR），計(jì)數(shù)資料幽門螺桿菌感染陽性率采用例數(shù)或百分比表示；多組獨(dú)立、正態(tài)、方差齊資料組間比較采用單方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)檢測，過敏性紫癜患兒幽門螺桿菌感染陽性密切相關(guān)，24例腹型過敏性紫癜患兒幽門螺桿菌感染陽性率共17例，陽性率為70.83%，均合并消化道癥狀，與幽門螺桿菌感染陽性率有密切關(guān)聯(lián)，相關(guān)性分析具體見表1。

表1 過敏性紫癜患兒幽門螺桿菌感染陽性率的多因素分析

3 討論

T淋巴細(xì)胞有兩種不同細(xì)胞因子模式，過敏性紫癜是一種由于各種原因使機(jī)體T淋巴細(xì)胞因子模式紊亂、發(fā)生免疫功能異常的自身免疫缺陷性疾病，發(fā)生因素包括過敏、病毒感染、溶血性鏈球菌等細(xì)菌感染等[4]。由于淋巴細(xì)胞的增殖與細(xì)胞凋亡不足導(dǎo)致患兒細(xì)胞免疫機(jī)制以及體液免疫機(jī)制紊亂，繼而促進(jìn)了過敏性紫癜的發(fā)生，并且隨著過敏性紫癜患兒Th1與Th2平衡被打破，巨噬細(xì)胞對腎小球產(chǎn)生浸潤作用可導(dǎo)致腎損傷性過敏性紫癜，隨著免疫功能紊亂、免疫抑制功能增強(qiáng)，使得患兒病情逐漸嚴(yán)重[5-6]。

臨床研究發(fā)現(xiàn)過敏性紫癜的發(fā)生尤其合并消化道癥狀的患兒與幽門螺桿菌感染陽性率有密切關(guān)聯(lián)，在幽門螺桿菌感染陽性率的患兒其檢測發(fā)現(xiàn)外周血中淋巴細(xì)胞激活，Th細(xì)胞是參與細(xì)胞免疫的主要細(xì)胞，推測幽門螺桿菌感染后可導(dǎo)致Th細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制紊亂，進(jìn)而誘使B淋巴靶細(xì)胞克隆大量增生，并最終導(dǎo)致免疫性血管炎癥，幽門螺桿菌可通過抑制Th2細(xì)胞因子來干擾體液免疫，并且使淋巴細(xì)胞增殖和凋亡的動態(tài)平衡發(fā)生紊亂，免疫機(jī)制紊亂后白細(xì)胞介素-12的生理功能也參與了免疫病理損傷，其可導(dǎo)致過敏性紫癜患兒毛細(xì)血管的炎性反應(yīng)[7-8]。另外有研究結(jié)果表明，抗幽門螺桿菌細(xì)胞毒素相關(guān)基因A是導(dǎo)致免疫功能異常的主要因素，其可通過與正常的血管抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，可能是導(dǎo)致過敏性紫癜毛細(xì)血管的炎性反應(yīng)以及免疫功能紊亂的主要因素[9-10]。幽門螺桿菌細(xì)胞感染后可導(dǎo)致胃腸道疾病發(fā)生以及復(fù)發(fā)，并且在幽門螺桿菌細(xì)胞感染影響下可導(dǎo)致患兒補(bǔ)體系統(tǒng)激活成分增加，進(jìn)而產(chǎn)生較多的IgA循環(huán)免疫復(fù)合物，發(fā)生免疫性血管炎癥。此外幽門螺桿菌細(xì)胞感染的兒童過敏性紫癜患兒中多合并消化道癥狀，愈后復(fù)發(fā)率較高，其與Th1細(xì)胞功能被抑制而Th2細(xì)胞過度活化密切相關(guān)。

綜上所述，幽門螺桿菌細(xì)胞感染可導(dǎo)致患兒免疫系統(tǒng)異常以及毛細(xì)血管炎癥反應(yīng)，其可能是導(dǎo)致過敏性紫癜患兒發(fā)生的主要因素，幽門螺桿菌細(xì)胞感染影響了Th細(xì)胞的趨化、增殖與活化等，值得臨床關(guān)注。