周麗佳， 陸月梅， 王秀美

(南通大學附屬海安醫(yī)院婦產(chǎn)科， 江蘇 南通 226600)

妊娠期高血壓是引起孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因，其以高血壓、水腫和蛋白尿為主要臨床癥狀，嚴重時可引起頭痛、視力下降、上腹部疼痛等表現(xiàn)[1-2]。阿司匹林可抑制血栓素2的生成，而硫酸鎂在諸多活性酶的合成等方面起到重要的調(diào)節(jié)作用，所以均有著一定的降壓作用[3-4]。本研究將本院收治的86例輕度妊娠高血壓患者作為研究對象，分析阿司匹林聯(lián)合硫酸鎂對患者血壓控制、血黏粘度、尿蛋白(urine protein，PRO)及尿素氮(urea nitrogen，UN)水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料將本院2016年6月-2017年6月收治的86例輕度妊娠高血壓患者作為研究對象，隨機分為對照組和聯(lián)合組,各43例。納入標準：(1)采用血尿人絨毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin, HCG)測定和超聲檢查確診為妊娠；(2)平息狀態(tài)下休息15 min，坐位，測量右臂血壓，患者收縮壓(systolic blood pressure，SBP)≥160 mmHg，舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)≥95 mmHg[5]；(3)既往無高血壓等病史。排除標準：(1)伴有胎盤植入、胎位異常、妊娠期糖尿病等其他妊娠合并癥、并發(fā)癥；(2)既往伴有急性或慢性疾病等病史；(3)伴有免疫系統(tǒng)疾病等。其中，對照組年齡為20～35歲，平均為(26.97±5.34)歲；孕周為28～36周，平均為(30.13±1.53)周；病程為15～41 d，平均(30.54±4.24)d。聯(lián)合組年齡為21～36歲，平均為(27.08±4.76)歲；孕周為29～35周，平均為(31.05±1.47)周；病程為17～39 d，平均為(32.0±3.95)d。2組患者在年齡、孕周及病程上的比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有可比性。本研究已通過本院醫(yī)學倫理委員會批準，且所有受試者均自愿簽署知情同意書。

1.2治療方法對照組給予硫酸鎂治療，將25%、20 mL葡萄糖注射液置于25%硫酸鎂2.5～4.0 g進行靜脈推注，并在5 min內(nèi)結束推注；靜脈滴注500 mL葡萄糖溶液與8～10 g硫酸鎂混合液，滴速為每小時1～1.5 g，24 h內(nèi)滴注量不超過 20 g。聯(lián)合組給予阿司匹林和硫酸鎂進行聯(lián)合治療，其中硫酸鎂用法和用量與對照組相同，阿司匹林給予小劑量500 mg/d。2組患者連續(xù)治療3 d后進行臨床療效的評價。

1.3觀察指標及療效評價(1)血壓：記錄2組患者治療前、治療后3 d血壓(SBP、DBP)的變化情況；(2)臨床指標：記錄2組患者治療前、治療后3 d血液黏度、PRO、UN水平的變化情況；(3)臨床療效：記錄2組患者治療后臨床療效的情況，分為顯效：治療后SBP水平低于140 mmHg，DBP水平低于90 mmHg，未見水腫和蛋白尿；有效：治療后SBP水平為140～150 mmHg，DBP水平為90～100 mmHg，未見水腫，24 h尿蛋白定量不超過05 g；無效：治療前后臨床癥狀及體征未見緩解，甚至加重，24 h尿蛋白定量并無改善[6]。

2 結果

2.12組患者治療前后SBP、DBP水平變化情況的比較2組患者治療前SBP、DBP水平的比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；2組患者治療后3 d時SBP、DBP水平較治療前均顯著降低，且聯(lián)合組SBP、DBP控制幅度較對照組明顯升高(P<0.01),見表1。

表1 2組患者治療前后SBP、DBP水平變化情況的比較(mmHg, ±s)

注：與本組治療前比較，*P<0.05。

2.22組患者治療前后各臨床指標的比較2組患者治療前血液黏度、PRO和UN水平的比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；2組患者治療后3 d時血液黏度、PRO和UN水平較治療前均顯著降低，且聯(lián)合組各指標較對照組均顯著降低(P<0.01),見表2。

2.32組患者臨床療效的比較聯(lián)合組治療總有效率(97.67%)較對照組(79.07%)顯著升高(P<0.05),見表3。

表2 2組患者治療前后各臨床指標的比較

注：與本組治療前比較，*P<0.05。

表3 2組患者臨床療效的比較/例(%)

3 討論

妊娠高血壓作為婦產(chǎn)科常見性的妊娠期并發(fā)癥之一，其基本病理生理變化主要表現(xiàn)在血液黏度增加、小動脈痙攣、血壓升高及血管通透性增加，可引起器官組織灌注減少，導致一系列臨床癥狀[7]。既往觀點認為妊娠高血壓的發(fā)病機制與以下幾點密切相關：(1)免疫與遺傳：免疫反應或孕婦所含隱形基因，使得孕婦血壓明顯上升[8]；(2)前列腺素：前列腺素具有擴張血管的作用，而前列腺素減少，可引起血管收縮，進而使得血壓明顯升高；(3)子宮胎盤缺血：子宮胎盤血流量減少、流速減緩，使得缺血缺氧，引起血管痙攣，最終使得孕婦血壓明顯上升[9-10]。

本研究發(fā)現(xiàn)，2組患者治療后血壓水平較治療前均顯著降低，且聯(lián)合組血壓控制幅度較對照組明顯升高，與既往研究報道一致[11]。結果表明，阿司匹林聯(lián)合硫酸鎂應用于輕度妊娠高血壓患者可明顯發(fā)揮控制血壓的作用。其次，本研究發(fā)現(xiàn)，2組患者治療后血液黏度、PRO和UN水平較治療前均顯著降低，且聯(lián)合組各指標較對照組均顯著降低。結果表明，阿司匹林聯(lián)合硫酸鎂應用于輕度妊娠高血壓患者可明顯發(fā)揮降低血液黏度、PRO、UN水平的作用。本研究還發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合組治療總有效率(97.67%)較對照組(79.07%)顯著升高，與既往研究報道相符[12]。上述研究表明，相比單用硫酸鎂治療，阿司匹林聯(lián)合硫酸鎂應用于輕度妊娠高血壓患者能夠增強臨床療效，具有良好的臨床應用前景。

本研究表明，阿司匹林聯(lián)合硫酸鎂應用于輕度妊娠高血壓患者具有顯著的臨床應用價值。究其原因，可能因硫酸鎂可阻滯神經(jīng)-肌肉接頭處乙酰膽堿的釋放，抑制神經(jīng)肌肉的傳導，阻滯中樞神經(jīng)活動，起到改善血管痙攣、舒張平滑肌、降低血壓及擴張外周血管的作用。同時，鎂離子可促使血紅蛋白對氧的親和力增加，進而發(fā)揮減輕宮內(nèi)缺血缺氧狀態(tài)、預防早產(chǎn)的作用。既往研究表明[13]，使用大劑量的硫酸鎂會抑制肌肉興奮，甚至引起心率失常、呼吸困難等不良事件，所以，臨床中對硫酸鎂的使用應嚴格控制劑量并密切觀察患者生命體征等方面的變化情況。另有研究認為[14-15]，硫酸鎂不適用于腎功能、心功能異常的患者。在合理應用硫酸鎂治療的基礎上，聯(lián)合應用小劑量阿司匹林治療，可有效阻滯血小板內(nèi)環(huán)氧化酶，使得血栓素的生成減少，使得血液中的PGI水平升高，進而起到抑制血小板聚集、擴張血管的作用。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合硫酸鎂應用于輕度妊娠高血壓患者可明顯發(fā)揮控制血壓和降低血液黏度、PRO、UN水平的作用，能夠增強臨床療效，因此具有良好的臨床應用價值。