周厚清 范志能 屠 洪

（深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院，廣東深圳518000）

急性心肌梗死是持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，臨床表現(xiàn)為強烈而長久的胸口疼痛，硝酸酯類藥物和休息不能得到完全緩解，還伴有血清心肌酶活性增高和進行性心電圖變化、休克、心律失常或心力衰竭，危及到患者生命[1]。臨床治療中，采用抗血小板治療是一種重要治療手段，相關(guān)研究顯示阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對急性心肌梗死具有良好的治療效果，本研究為了探討阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的凝血功能變化，以我院于2015年6月到2017年6月收治的急性心肌梗死患者110例作為研究對象，觀察阿司匹林與氯吡格雷治療急性心肌梗死患者的凝血功能變化的影響觀察并對效果進行對比分析，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2015年6月～2017年6月收治的110例急性心肌梗死患者作為研究對象，上述患者參照《急性心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標準確診為急性心肌梗死患者，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意，簽署知情同意書。隨機分為對照組和觀察組，其中觀察組56例患者中男性31例，女性25例，年齡39～80歲，平均年齡為（61.72±2.3）歲。對照組54例患者中男性29例，女性25例，年齡39～78歲，平均年齡為（61.22±2.4）歲。并發(fā)癥：高血壓10例、糖尿病67例。兩組一般資料相匹配（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者入院30min內(nèi)，兩組均靜脈泵入尿激酶150萬U，12h后采用肝素鈉5000U，皮下注射1次/12h。觀察組即刻采用阿司匹林腸溶片，300mg/次，嚼服；氯吡格雷片，300mg/次，嚼服；次日改為氯吡格雷片，口服，75mg/次、1次/d；阿司匹林腸溶片，口服，100mg/次，1次/d。對照組基礎(chǔ)治療后，僅采用阿司匹林進行治療，其用法用量和觀察組相同，兩組均連續(xù)治療30d。

1.3 療效判定標準

（1）臨床療效。顯效：患者臨床癥狀基本消失，血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)，ST-T移至等電位線；有效：患者疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間均減輕，心電圖顯示ST-T下移0.05～0.2mV；無變化：患者疼痛癥狀無明顯減輕，心電圖顯示ST-T變化不超過0.05mV；惡化：患者癥狀較治療前加重，心電圖中ST-T示缺血改變加重。治療總有效率=（顯效+有效）/n×100%。

（2）再通率。再通標準：①胸痛癥狀在2h內(nèi)基本消失②心電圖示ST段于2h內(nèi)回落50%以上③血清CKMB峰值提前出現(xiàn)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常，發(fā)病14h內(nèi)，具備以上4項中2項或以上者，即可判定為再通。

1.4 觀察指標

治療前及治療后14h觀察兩組凝血指標變化情況，主要包括Fib、aPTT及PT；及血小板的指標PLT，PA（%）血小板聚集率。凝血指標：在治療前后對采用凝固法對兩組患者的凝血酶原時間（PT）及活化部分凝血酶時間（aPTT）進行測定。

1.5 統(tǒng)計學處理

應(yīng)用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后總有效率進行對比

經(jīng)過1個月治療后兩組治療總有效率進行比較，觀察組明顯優(yōu)于對照組（P<0.01），詳見表1。

2.2 兩組患者再通率與住院期間再閉塞率進行對比

經(jīng)過1個月治療后兩組再通率與住院期間再閉塞率進行比較，觀察組明顯優(yōu)于對照組（P<0.01），詳見表2。

2.3 兩組患者治療前后凝血指標進行對比

經(jīng)過1個月治療后兩組再治療前后凝血指標進行比較，觀察組明顯優(yōu)于對照組（P<0.01），詳見表3。

表1 兩組臨床療效的對比[n(%)]

表2 再通率與住院期間再閉塞率的對比[n(%)]

表3 兩組患者治療前后凝血指標的對比（±s）

表3 兩組患者治療前后凝血指標的對比（±s）

組別 例數(shù)（n）PT aPTT觀察組對照組56 54治療前11.3±2.1 11.7±2.9治療后11.8±3.1 12.3±3.2治療前33.5±5.8 33.3±5.2治療后38.9±6.2 39.1±6.8

3 討論

急性心肌梗死是臨床上較為常見的一種危重癥，以往臨床上多采用抗血小板治療的藥物例如用阿司匹林來防止和治療急性心肌梗死。阿司匹林具有良好的血小板環(huán)氧化酶抑制作用，且為不可逆抑制，能夠阻斷機體生成血栓素，因此該藥物可以有效抗血栓。不過相關(guān)研究顯示[2]，盡管阿司匹林能夠?qū)Νh(huán)氧化酶產(chǎn)生抑制作用，不過研究發(fā)現(xiàn)血小板在不依賴血栓素A2時也可以聚集。而在臨床實際應(yīng)用中，盡管阿司匹林對血小板產(chǎn)生一定的抑制作用，還是很容易被其他聚合物所激活，造成阿司匹林抵抗。為改變這種現(xiàn)狀臨床專家開始研究用別的的藥物來治療心肌梗死希望得到更好的療效。相關(guān)文獻報道氯吡格雷是一種抗血小板的藥物而且效果極佳。氯吡格雷對ADP與血小板受體結(jié)合具有選擇抑制作用，且不可逆，通過抑制ADP介導(dǎo)血小板膜糖蛋白受體活化，已達到阻斷其受體和纖維蛋白原的結(jié)合[3]。此外，該藥物對于缺血患者，具有一定的安全性，降低用藥風險，且患者不會出現(xiàn)無法耐受的現(xiàn)象，二者聯(lián)合使用，既可以有效降低血栓的形成，更能夠降低用藥風險，因此臨床上考慮將阿司匹林與氯吡格雷藥物聯(lián)合使用來治療急性心肌梗死[4]。本研究結(jié)果表明，觀察組治療總有效率為91.1%，高于對照組的74.1%（P＜0.05）。兩組再通率的比較無顯著差異（P＞0.05）；觀察組住院期間再閉塞率為3.6%，低于對照組14.8%（P＜0.05）。兩組治療前的PT、aPTT無顯著差異（P＞0.05）；治療后兩組 aPTT 均延長（P＜0.05）、PT無明顯變化（P＞0.05），兩組治療后 PT、aPTT 之間無顯著差異（P＞0.05）。兩組出血發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，阿司匹林與氯吡格雷治療急性心肌梗死患者效果理想，利于改善凝血指標，對再閉塞的預(yù)防效果佳，且可減少阿司匹林及氯吡格雷抵抗性，適合臨床推廣與應(yīng)用。