李志超

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是由顱動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復(fù)，不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，是神經(jīng)科常見急癥，累計頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)，需要積極追查病因并盡早治療，以免造成不可逆的腦功能受損引起腦梗死。以肢體抖動為主要臨床表現(xiàn)的TIA是一種少見類型，發(fā)病機(jī)制目前尚無明確定論，得到公認(rèn)的是低灌注學(xué)說，臨床表現(xiàn)極易與局灶性癲癇發(fā)作或錐體外系疾病，甚至與癔癥相混淆，臨床上存在誤診率及漏診率高現(xiàn)象，導(dǎo)致腦血管二級預(yù)防治療延誤，因此提高確診率，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，可大大降低缺血性腦血管的發(fā)病率和病死率。本文將2016年3月—2017年7月在赤峰市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的9例肢體抖動型TIA（ limbshaking transient ischemic attack，LS-TIA） 患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，降低誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年3月—2017年7月在赤峰市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的9例LS-TIA患者，其中男性6例，女性3例，最大年齡為78歲，最小年齡為43歲。合并高血壓5例，合并2 型糖尿病4例，合并高脂血癥5例，既往有臨床腦梗死事件1例，有吸煙史5例。所有病例資料均已征得患者同意，并通過倫理委員會的批準(zhǔn)。

1.2 臨床表現(xiàn)

全部患者表現(xiàn)為發(fā)作性的肢體抖動，無肢體抽搐，無意識障礙，無二便障礙，發(fā)作時不能自行控制抖動。每次持續(xù)約1～10分鐘不等，肢體抖動均可自行完全緩解。發(fā)作頻率從每天發(fā)作數(shù)次至每周發(fā)作數(shù)次不等。發(fā)作時伴肢體無力4例，伴視物黑朦1例。肢體抖動累及左側(cè)4例，右側(cè)5例。發(fā)作誘因：長時間行走3例，由臥位或坐位轉(zhuǎn)立位時3例，情緒激動后1例，長久站立后1例，無誘因1例。詳見表1。

1.3 方法

所有患者均進(jìn)行：頭顱磁共振平掃（MRI）、頸部血管彩超（雙側(cè)頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈）、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）、頭頸部CT血管造影（CTA）檢查。有4例行24小時動態(tài)腦電圖（VEEG）。4例行數(shù)字減影血管造影檢查（DSA）。輔助檢查結(jié)果：顱MRI ：9例患者均存在雙側(cè)放射冠或半卵圓中心或額頂皮質(zhì)下多發(fā)性腔隙性腦梗死病灶，彌散加權(quán)成像未顯示有新鮮病灶。頸部血管彩超：9例患者均存在頸動脈粥樣硬化改變，其中4例存在低回聲斑塊和偏強(qiáng)回聲斑塊，5例存在不均質(zhì)混合回聲斑塊及偏強(qiáng)回聲斑塊。其中2例存在頸動脈狹窄，狹窄程度分別為70%、76%，1例存在頸動脈閉塞。TCD：7例存在顱內(nèi)動脈狹窄，7例中有2例存在顱內(nèi)動脈多發(fā)狹窄。頭頸部CTA：1例存在顱外動脈閉塞，1例存在顱內(nèi)及顱外動脈狹窄，1例顱外動脈狹窄，6例顱內(nèi)動脈狹窄或多發(fā)狹窄，6例中的1例存在顱內(nèi)動脈閉塞。4例行VEEG：癥狀發(fā)作時均未監(jiān)測到顱內(nèi)相應(yīng)的癲性放電。

2 結(jié)果

2.1 治療

7例患者進(jìn)行抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療，同時給予控制危險因素治療（如降糖、調(diào)節(jié)血壓等），其中3例進(jìn)行擴(kuò)容治療。2例經(jīng)抗癲癇治療后無效，癥狀仍有發(fā)作，明確診斷后給予抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療。4例進(jìn)行血管內(nèi)支架成形術(shù)治療，其余5例拒絕血管重建治療。所有患者在出院時臨床癥狀治愈。

2.2 隨診

1例在半年后罹患左側(cè)半球內(nèi)分水嶺腦梗死，1例在1年后罹患右側(cè)半球內(nèi)分水嶺腦梗死，其余患者癥狀未再發(fā)作。見表1。

3 討論

LS-TIA 于1962年由Miller-Fisher第一次提出，是一種少見的TIA類型，其臨床表現(xiàn)為反復(fù)性、短暫性、刻板性的肢體不自主運(yùn)動，主要表現(xiàn)為抖動，有時也可表現(xiàn)為顫抖、搖擺、舞蹈樣或震顫，多累計一側(cè)肢體或單肢，下肢受累最常見，一般持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘，亦可伴有抖動側(cè)的肢體無力，最終演變?yōu)榈湫偷腡IA。長時間行走或站立、體位改變?yōu)長S-TIA的常見誘發(fā)因素，而一旦避免姿勢改變或立刻坐下或躺下，發(fā)作亦可自行停止[1]。本文中，有3例合并肢體無力。因長時間行走3例，由臥位或坐位轉(zhuǎn)立位時3例，情緒激動后1例，長久站立后1例，無誘因1例。LS-TIA具有一定規(guī)律可尋，臨床中容易被誤診為局灶性癲癇發(fā)作或錐體外系疾病。本研究中，4例行VEEG檢查，結(jié)果提示在癥狀發(fā)作時均未見到顱內(nèi)相應(yīng)癲性放電，2例經(jīng)抗癲癇治療后癥狀仍有發(fā)作，排除癲癇可能。

表1 臨床癥狀、腦血管病變特征及隨診

LS-TIA目前發(fā)病機(jī)制尚無定論，目前研究最多的是兩大學(xué)說。較公認(rèn)的是低灌注理論[2]，顱外、顱內(nèi)血管慢性狹窄或閉塞的基礎(chǔ)上，腦血管舒張收縮儲備能力下降，在長時間站立或行走、體位改變、頸部過伸及低血壓情況下，血管未能相應(yīng)的舒縮，引起腦組織短暫性缺血后出現(xiàn)低灌注。2003年國外一項(xiàng)病例研究報道，左上肢發(fā)作的煙霧病患者行單光子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描，發(fā)現(xiàn)肢體抖動是瞬間灌注不足導(dǎo)致。2010年國外一項(xiàng)報道，將34例頸內(nèi)動脈閉塞出現(xiàn)LS-TIA和68例頸內(nèi)動脈閉塞未出現(xiàn)LS-TIA患者進(jìn)行病例對照研究，LS-TIA出現(xiàn)的主要原因是大腦的血流動力學(xué)狀態(tài)受損，誘發(fā)了頸動脈供血區(qū)域的低灌注。國內(nèi)張婧等學(xué)者于2006年報道的11例LS-TIA患者中，有6例CT灌注及1例MRI灌注成像顯示MCA分布區(qū)低灌注，l例同時存在基底節(jié)、島葉低灌注。遺憾的是本研究中因我院無法行灌注掃描，未能尋找LSTIA患者低灌注的有力證據(jù)。針對LS-TIA的發(fā)病機(jī)制，還有另一種假說為丘腦底核缺血，2001年國外報道1例LS-TIA患者，在肢體發(fā)生抖動時對患側(cè)肢體進(jìn)行肌電檢查，發(fā)現(xiàn)類似于偏身投擲運(yùn)動，因此推測基底節(jié)及丘腦底核等部位缺血引起，但是此種假說還有待于進(jìn)一步證實(shí)。

本文中的9例患者存在顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞，顱外動脈狹窄或閉塞，與以往文獻(xiàn)中的報道相符，均存在癥狀責(zé)任血管，且多集中在頸動脈及其分支血管。在頸內(nèi)動脈閉塞的患者中，以肢體抖動為主要臨床表現(xiàn)的比預(yù)期要高，并且此表現(xiàn)是獨(dú)立于卒中嚴(yán)重性和患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素[3-6]。

針對LS-TIA的治療，目前主要是內(nèi)科治療和外科治療[7-11]。內(nèi)科治療為擴(kuò)容增加腦血流量、抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善微循環(huán)等 。本文中，有3例監(jiān)測血壓低，給予擴(kuò)容治療。9例患者均進(jìn)行抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療。外科治療主要是血管重建術(shù)。針對動脈嚴(yán)重狹窄但未閉塞，行血管內(nèi)支架成形術(shù)或頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)。針對閉塞動脈，可行顱內(nèi)外血管分流術(shù)，主要是采取顳淺動脈軟腦膜血管通融術(shù) 。本文中，4例進(jìn)行血管內(nèi)支架成形術(shù)治療，其余5例拒絕血管重建治療。所有患者在出院時臨床癥狀治愈。在隨診時，1例在半年后罹患左側(cè)半球內(nèi)分水嶺腦梗死，1例在1年后罹患右側(cè)半球內(nèi)分水嶺腦梗死，其余患者癥狀未發(fā)作。

因此，針對以肢體抖動為首發(fā)癥狀的患者，特別是伴有腦血管病危險因素，且腦電圖正常，應(yīng)考慮到本病的可能性，做到早發(fā)現(xiàn)、早確診，盡早啟動腦血管二級預(yù)防治療，以降低缺血性腦血管病的發(fā)病率及病死率。