李彩玲

（河北省唐山市灤南縣社區(qū)衛(wèi)生服務中心心血管內科，河北 唐山 063500）

心力衰竭即心臟的收縮功能和舒張功能出現障礙，引起心臟循環(huán)障礙[1]。當冠心病并發(fā)生心力衰竭后，會大量減少患者的心排血量，血氧不能滿足機體代謝需要，就會導致心肌收縮力降低，嚴重威脅患者的生命健康[2]。由于老年群體身體素質較差，血管病變更為嚴重，臨床常用的對癥治療方法效果并不如意，研究顯示[3]，美托洛爾與曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭可以有效消除炎性因子和心肌重塑，本研究就對此進行進一步探討，總結如下。

表2 兩組患者治療前后心肌重塑、心功能、炎性因子水平對比（±s）

表2 兩組患者治療前后心肌重塑、心功能、炎性因子水平對比（±s）

指標 時間 觀察組(n=50) 對照組(n=50) t P LVESD(mm) 治療前 65.57±5.99 66.93±5.64 1.1689 0.1226治療后 43.18±2.97 50.12±4.07 9.7398 ＜0.0001 LVEDD(mm) 治療前 61.31±5.15 47.29±2.99 0.1570 0.4378治療后 61.47±5.04 41.56±3.33 9.2778 ＜0.0001 6MWT(m) 治療前 235.34±26.54 235.47±26.34 0.0246 0.4902治療后 310.53±32.46 287.43±30.37 3.6746 0.0002 LVEF(%) 治療前 37.75±3.29 37.54±3.67 0.3013 0.3819治療后 46.89±3.73 41.56±3.33 7.5375 ＜0.0001 hs-CRP(mg/L) 治療前 7.67±1.51 7.74±1.68 0.2191 0.4135治療后 2.79±0.23 4.45±0.30 31.0511 ＜0.0001 TNF-α(mg/L) 治療前 12.34±1.97 12.74±1.64 1.1034 0.1363治療后 4.48±0.67 7.69±0.96 19.3888 ＜0.0001 IL-6(ng/L) 治療前 31.23±8.17 30.37±8.03 0.5308 0.2984治療后 10.37±1.19 17.95±2.33 20.4865 ＜0.0001

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇本中心2015年1月至2017年1月治療的100例冠心病心力衰竭患者，將100例患者采用隨機數字表分為兩個組，觀察組50例，其中男30例，女20例；年齡60～80歲，平均（65.32±5.44）歲。對照組50例，其中男29例，女21例；年齡60～81歲，平均（66.35±5.34）歲。納入標準：①患者及家屬均知情研究；②符合冠心病心力衰竭診斷標準者；③年齡≥60歲者；④NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級；排除標準：①嚴重肝腎功能異常者；②支氣管哮喘者；③其他原因引起的心力衰竭；④藥物禁忌證者。本研究所選病例經過倫理委員會批準。

1.2 方法：對照組患者給予常規(guī)方法治療，包括血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻斷劑、強心劑等，觀察組患者在這基礎上再加用美托洛爾與曲美他嗪治療，口服曲美他嗪片60毫克/次，3次/天；口服美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，H82025391，規(guī)格型號：25 mg×20片/盒），初始劑量6.25毫克/次，2次/天，之后根據患者病情程度的變化調整劑量，最大不能超過100 mg/d。兩組患者均連續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標及評價標準：對比兩組患者臨床療效、治療前后心功能指標[左室射血分數（LVEF）、6 min步行距離（6MWT）]、心肌重塑指標[左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）]、炎性因子水平[高敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）]。臨床療效：無效：臨床癥狀和體征無任何改善；一般：臨床癥狀和體征明顯改善，NYHA提高1級；有效：臨床癥狀和體征消失，NYHA提高＞2級[4]。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效對比：兩組患者臨床療效分別為94.00%、84.00%，兩組對比差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后心肌重塑、心功能、炎性因子水平對比：兩組患者治療前LVESD、LVEDD、6MWT、LVEF、hs-CRP、TNF-α、IL-6對比差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者LVESD、LVEDD、hs-CRP、TNF-α、IL-6均顯著降低，6MWT、LVEF均顯著升高，但觀察組患者變化更為明顯，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討 論

冠心病心力衰竭由于心肌血氧供給不足而發(fā)生的一系列反應，其治療原則為改善心功能，避免心肌重塑[5]，常規(guī)藥物治療是通過擴張心臟側支循環(huán)，增加冠狀動脈血流量，提高心室功能[6]。但老年冠心病心力衰竭患者由于血管病變嚴重，再加上身體素質下降，存在各種不足，因此常規(guī)藥物治療效果并不顯著，只能緩解臨床癥狀[7]。預防心肌重塑是治療冠心病心力衰竭的原則，但有研究顯示，在冠心病心力衰竭的發(fā)病過程中，炎性因子水平還有巨大促進作用，且患者病情嚴重程度和心功能均與其有關[8]。曲美他嗪是臨床常用的抗心絞痛藥物，能通過提高心肌利用葡萄糖的作用和抑制游離脂肪酸代謝來提高心肌功能，并促進心肌對乳酸的利用，進而保護心肌細胞[9]。美托洛爾為β1受體阻斷劑，為臨床常用的抗心律失常藥物，能通過降低茶酚胺水平來減少心肌耗氧量，提高心肌功能，此外它還可以降低精氨酸加壓素的分泌，使心肌耗氧量和心室率降低，逆轉心肌重塑[10]。

本研究中兩組患者均沒有出現明顯不良反應，進一步提示，聯合用藥不僅具有顯著的效果，安全性也很高。綜上所述，老年冠心病心力衰竭給予曲美他嗪和美托洛爾治療，能有效降低炎性反應和心肌重塑風險，促進心功能改善，值得臨床推廣。