朱英杰

（河南省許昌市婦幼保健院兒科，河南 許昌 461000）

新生兒窒息指產(chǎn)前、產(chǎn)時、產(chǎn)后不同因素使胎兒缺氧而造成宮內(nèi)窘迫，或分娩過程中出現(xiàn)呼吸、循環(huán)障礙，導致娩出后1 min內(nèi)未能建立規(guī)律呼吸或無自主呼吸[1]。新生兒窒息時間過長會引發(fā)多種并發(fā)癥，其中缺血缺氧性心肌損害最常見。有研究報道[2]，新生兒窒息后引發(fā)心肌損害的幾率高達33.3%～78.0%，是臨床致新生兒死亡的危重癥之一。目前治療新生兒窒息后心肌損害尚無統(tǒng)一的方法，有研究表明1,6-二磷酸果糖、磷酸肌酸鈉、烏司他丁及左卡尼汀等對新生兒窒息后心肌損害有一定的治療效果，但療效不一[3-5]。本研究探討磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息后心肌損害的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年5月—2016年6月我院收治的窒息后心肌損害新生患兒80例為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為兩組，各40例。對照組男21例，女19例；平均胎齡（38.19±1.17）周；平均出生體質(zhì)量（3.19±0.31）kg。觀察組男20例，女20例；平均胎齡（39.07±1.21）周；平均出生體質(zhì)量（3.24±0.40）kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準

納入標準：①出生1 d內(nèi)發(fā)生窒息，根據(jù)診斷標準[6]確診伴有缺氧缺血性心肌損害；②所有患兒家屬均知情并自愿簽署知情同意書。排除標準：①嚴重先天性心臟疾病者；②其他感染性疾病并發(fā)心力衰竭者；③心、腦、肺等發(fā)育畸形者。

1.3 方法

對照組給予常規(guī)治療，包括保暖、吸氧、改善微循環(huán)、維持酸堿平衡、糾正電解質(zhì)紊亂，予以輔酶A、三磷酸腺苷、輔酶胰島素和維生素C等。觀察組在對照組基礎上給予磷酸肌酸鈉（河北天成藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：H20084021）0.5 g注入20 mL 10 %葡萄糖注射液中，ivgtt，qd，7～10 d為1療程。

1.4 評價指標

兩組均于出生后2～6 h及治療后1周靜脈采血2 mL，檢測血清心肌酶水平，包括肌酸激酶（CK）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。觀察并比較兩組療效、治療前后心率（HR）、心肌酶變化情況及左室射血分數(shù)（LVEF）改善情況。采用飛利浦彩色超聲診斷儀測定LVEF。

療效評價標準：治療后臨床癥狀完全消失，心肌酶水平在正常范圍，心電圖檢測顯示ST-T段完全消失為治愈；治療后臨床癥狀得到緩解，心肌酶水平明顯改善，心電圖檢測顯示ST-T段較之前減少超50%為有效；治療后臨床癥狀無好轉甚至加重，心肌酶水平及心電圖檢測均未改善為無效。

總有效率=（治愈例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后相關心肌酶水平情況比較

治療前兩組CK、AST、LDH及CK-MB等心肌酶水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組CK、AST、LDH及CK-MB等心肌酶水平均較治療前有明顯改善，且觀察組治療后心肌酶水平的改善優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后相關心肌酶水平情況比較

2.2 兩組治療前后HR、LVEF比較

治療前兩組HR、LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組HR、LVEF較治療前均改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組治療后HR低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后HR、LVEF比較

2.3 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組臨床療效比較

3 討論

心肌損害是一種較為嚴重的新生兒窒息后并發(fā)癥。鄭瑜[7]研究發(fā)現(xiàn)，新生兒發(fā)生窒息后，若短時間缺氧，心臟冠狀動脈出現(xiàn)擴張，體內(nèi)血流會重新分布并提供心肌所需血流量，在短時間內(nèi)對患兒的心肌功能起到一定保護作用；若長時間缺氧，引起心肌細胞缺氧，導致氧化磷酸化過程無法正常進行，三磷酸腺苷（ATP）生成不足，無法維持心肌的正常收縮功能。磷酸肌酸鈉是常用的心肌保護劑，在體內(nèi)以磷酸肌酸的形式存在，作用機制主要體現(xiàn)在磷酸肌酸進入心肌細胞后，發(fā)生水解，分子結構中的磷酸鍵斷裂，釋放大量的能量，促使二磷酸腺苷（ADP）磷酸化生成ATP，從而維持心肌細胞正常的收縮功能[8]。

本研究結果顯示，治療后兩組CK、AST、LDH及CK-MB等心肌酶水平較治療前有明顯改善，且觀察組治療后心肌酶水平的改善優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后兩組HR、LVEF較治療前均改善，觀察組治療后HR低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。該結果與邢肖[9]的研究結果相一致。表明磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息后心肌損害臨床療效顯著，有助于促進患兒臨床癥狀及體征快速緩解，改善心肌酶水平。

綜上所述，磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息后心肌損害療效確切，能夠顯著改善臨床癥狀及心功能，值得推廣應用。