黃培華，陳少蓮，黃密伶，黃 華，桓文穆 (廣東藥科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，廣東 廣州 510080)

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為尿毒癥是個(gè)體患者腎功能喪失后機(jī)體內(nèi)部生化紊亂從而出現(xiàn)的一系列復(fù)雜綜合征，腎病、高血壓、糖尿病以及泌尿系感染均可損傷腎功能，機(jī)體腎臟不能產(chǎn)生尿液、排泄機(jī)體廢物以及過多水分，機(jī)體代謝產(chǎn)生的廢物以及水分大量積聚在患者體內(nèi)，從而對(duì)機(jī)體全身臟器造成毒害［1］。近些年臨床研究發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者可發(fā)生心血管并發(fā)癥，本次研究通過比較尿毒癥患者伴有心血管疾以及不伴有心血管疾病血清的情況下，超敏C－反應(yīng)蛋白(hs－CRP)、白細(xì)胞介素－1(IL－1β)、白細(xì)胞介素－6(IL－6)、白細(xì)胞介素 －8(IL－8)、腫瘤壞死因子－α(TNF－α)變化，從而探究尿毒癥心血管并發(fā)癥與炎性反應(yīng)因子的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:我院2016年10月～2017年10月68例尿毒癥患者按照是否伴有心血管并發(fā)癥將其分為A組(34例)與B組(34例)。A組中男15例，女19例，年齡48～84歲，平均(61.2±2.8)歲;原發(fā)病:慢性腎小球腎炎8例，高血壓良性腎小球動(dòng)脈硬化癥8例，糖尿病腎病13例，慢性間質(zhì)性腎炎2例，梗阻性腎病3例。B組中男14例，女20例，年齡47～82歲，平均(62.2±2.8)歲;原發(fā)病:慢性腎小球腎炎6例，高血壓良性腎小球動(dòng)脈硬化癥9例，糖尿病腎病14例，慢性間質(zhì)性腎炎1例，梗阻性腎病4例。兩組患者在年齡、性別、病程、原發(fā)病等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn):我院2016年10月～2017年10月68例尿毒癥患者均符合中華內(nèi)科雜志編委會(huì)關(guān)于尿毒癥的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中A組患者同時(shí)伴有心絞痛、心肌梗死或心律失常、心力衰竭，均經(jīng)臨床診斷確診。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除患有急性感染或慢性傳染病患者;②排除患有神經(jīng)精神系統(tǒng)疾病患者。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理會(huì)以及患者同意，所有患者均簽署相關(guān)知情協(xié)議。

1.3 方法:兩組患者均清晨空腹抽取10 ml靜脈血，將收集的血液標(biāo)本置入抗凝瓶中送檢，檢測(cè)兩組患者血清超敏C－反應(yīng)蛋白(hs－CRP)、白細(xì)胞介素－1(IL－1β)、白細(xì)胞介素－6(IL－6)、白細(xì)胞介素－8(IL－8)、腫瘤壞死因子－α(TNF－α)。采用ELISA方法測(cè)定TNF－α、IL－1β、IL－6含量、采用免疫比濁法測(cè)量血漿CRP。

1.4 觀察指標(biāo):比較兩組患者 hs－CRP、IL－1β、IL－6、IL－8、TNF－α差異［TNF－α正常值為0.74～1.54 ng/ml，IL－1β正常值為8.1～21.3 μg/L，IL－6正常值為(108.85±41.48)ng/L，IL－8正常值為(0.323±0.06)μg/L］。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS18.0系統(tǒng)軟件統(tǒng)計(jì)分析資料;對(duì)兩組 hs－CRP、IL－1β、IL－6、IL－8、TNF－α 數(shù)據(jù)差異進(jìn)行分析，其中計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，并用t檢驗(yàn);P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組 hs－CRP、IL－1β、IL－6、IL－8、TNF－α 數(shù)據(jù)差異比較:兩組以上各項(xiàng)數(shù)據(jù)差異明顯，且A組患者各項(xiàng)炎性反應(yīng)因子均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者各項(xiàng)炎性反應(yīng)因子含量比較(，n=34)

表1 兩組患者各項(xiàng)炎性反應(yīng)因子含量比較(，n=34)

組別 CRP(mg/L) IL－1β(μg/L) IL－6(ng/L) IL－8(μg/L) TNF－α(ng/ml)A組 6.95±2.12 38.95±3.32 159.26±15.02 0.89±0.385.21±0.65 B組 2.36±0.84 24.24±1.35 131.24±11.24 0.68±0.11 3.62±0.25 t值 2.024 2.116 2.435 2.006 2.011 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

近些年，臨床研究認(rèn)為腎臟病患者有較高心血管病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，腎臟病患者隨著腎臟功能的降低，大量毒素可積聚在患者體內(nèi)，從而導(dǎo)致患者發(fā)展至尿毒癥。尿毒癥患者其腎臟功能的下降可導(dǎo)致患者氧化低密度脂蛋白增加、心臟負(fù)荷加重，從而加重患者微炎狀態(tài)［2－3］。臨床認(rèn)為慢性腎衰竭患者可呈持續(xù)性機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)，該狀態(tài)被稱為微炎性反應(yīng)狀態(tài)。尿毒癥患者機(jī)體內(nèi)毒素或細(xì)菌碎片進(jìn)入血液循環(huán)可刺激Alb、IL－8、血漿CRP多種炎性反應(yīng)介質(zhì)的表達(dá)與釋放，從而增加患者炎性反應(yīng)因子含量［4－6］。曾德望等臨床研究認(rèn)為對(duì)于尿毒癥患者給予高通量透析治療后其血磷由治療前的(2.29±0.71)mmol/L下降至(2.14±0.79)mmol/L，血PTH值由治療前的(75.3±57.2)pmol/L下降至(64.9±52.7)pmol/L，由此借鑒對(duì)于尿毒癥患者采用高通量透析可改善尿毒癥患者的高磷血癥、高PTH血癥，從而改善微炎性反應(yīng)狀態(tài)［7－8］。本次研究在既往研究的基礎(chǔ)上按照尿毒癥患者是否伴有心血管并發(fā)癥將其分為A組與B組，通過比較兩組患者炎性因子含量從而探究尿毒癥患者合并心血管并發(fā)癥與炎性因子之間的相關(guān)性。本次研究顯示尿毒癥合并心血管疾病患者h(yuǎn)s－CRP、IL－1β、IL－6、IL－8、TNF－α明顯高于單純尿毒癥。由此可以看出，尿毒癥患者機(jī)體在多種炎性因子的作用下最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，損傷心血管系統(tǒng)，致使患者發(fā)生心血管并發(fā)癥。

綜上所述，尿毒癥患者具有較高心血管并發(fā)癥發(fā)生危險(xiǎn)，在臨床治療的過程中對(duì)于伴有心血管并發(fā)癥患者其機(jī)體微炎癥狀態(tài)與心血管并發(fā)癥的發(fā)生具有密切聯(lián)系。因此應(yīng)密切關(guān)注尿毒癥患者炎性因子含量變化，從而防止尿毒癥患者心血管并發(fā)癥發(fā)生。