劉麗青,鐘永健,鄭 磊,王東萍 (龍川縣人民醫(yī)院,廣東 河源 517300)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上呼吸科的常見疾病,具有較高的發(fā)病率和病死率,COPD急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸內(nèi)科常見的危重癥之一,病情反復(fù)發(fā)作,若治療不及時,易導(dǎo)致多臟器功能障礙,直接威脅患者生命[1]。隨著醫(yī)療水平的提高和科學(xué)技術(shù)的進步,無創(chuàng)雙水平正壓氣道通氣(BiPAP)操作簡單且安全有效,已逐步應(yīng)用于AECOPD的治療中,取得了較好的臨床效果。然而單純的機械通氣治療并不能改善患者呼吸中樞的興奮性,從而緩解呼吸肌疲勞,減少呼吸功耗,具有一定的治療弊端。因此,本研究采用BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,以期提高治療效果,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1.1 一般資料:選取我院2016年10月~2018年3月收治的48例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),按隨機法分為對照組和觀察組,各24例。對照組男15例,女9例,平均(71.42±6.48)歲。觀察組男14例,女10例,平均(70.63±5.90)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有入選患者均簽署知情同意書。
1.2 治療方法:對照組患者接受常規(guī)治療,包括吸氧、化痰、止咳、平喘、擴張支氣管、抗感染、營養(yǎng)支持等,糾正酸堿、電解質(zhì)紊亂,根據(jù)患者的病情給予對癥治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組患者接受BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療,采用美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP呼吸機,經(jīng)鼻罩或面罩與呼吸機進行連接,選定S/T模式,呼吸頻率10~12次/min,吸氣壓力從8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開始可逐漸升高至12~20 cm H2O,呼氣壓力4~6 cm H2O,最高不超過8 cm H2O。密切關(guān)注患者的病情變化并及時調(diào)整呼吸機參數(shù),保證血氧飽和度>90%。通氣3~6 h/次,2~3次/d。同時給予鹽酸納洛酮注射液(江蘇恩華藥業(yè)公司,國藥準(zhǔn)字:H20057857),首次劑量0.8 mg加入20 ml生理鹽水內(nèi)靜脈推注,再給予2.4 mg加入100 ml生理鹽水,持續(xù)靜脈泵入24 h,連續(xù)使用3 d為1個療程。
1.3 觀察指標(biāo):觀察兩組患者治療前后的臨床癥狀及血氣指標(biāo)變化(pH值、PaCO2、PaO2、SaO2),比較其臨床療效與不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:臨床癥狀基本消失,無精神神經(jīng)癥狀,血氣指標(biāo)及血液指標(biāo)恢復(fù)正常;②好轉(zhuǎn):臨床癥狀得到改善,無精神神經(jīng)癥狀,血氣指標(biāo)及血液指標(biāo)均明顯好轉(zhuǎn);③無效:臨床癥狀、血氣指標(biāo)及血液指標(biāo)均無好轉(zhuǎn)甚至惡化[2]??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS18.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05則表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)變化:治療前,兩組患者pH值、PaCO2、PaO2、SaO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。治療后,兩組患者 pH 值、PaCO2、PaO2、SaO2均明顯好轉(zhuǎn),且觀察組的改善效果明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療效果比較:觀察組總有效率為95.83%,明顯高于對照組總有效率83.33%,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)變化()
表1 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)變化()
注:與治療前比較,①P<0.05;與對照組比較,②P<0.05;1 mm Hg=0.133 3 kPa
組別 例數(shù) 時間 pH值 PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg) SaO2(%)觀察組 24 治療前 7.15±0.02 83.15±12.37 56.15±9.87 78.53±6.58治療后 7.38±0.07①② 64.63±11.55①② 75.38±8.52①② 93.64±3.16①②對照組 24 治療前 7.16±0.03 82.36±10.69 54.76±10.01 79.22±5.72治療后 7.32±0.06① 72.30±11.42① 63.64±9.63① 84.26±4.34①
表2 兩組患者治療效果比較[例(%)]
AECOPD患者病情反復(fù)發(fā)作,常出現(xiàn)氣道阻力加大、呼吸肌疲勞、通氣功能障礙等問題,導(dǎo)致機體缺氧和CO2潴留,誘發(fā)高碳酸血癥和低氧血癥,造成Ⅱ型呼吸衰竭,嚴重影響患者生活質(zhì)量[3]。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者若得不到及時、有效的治療,體內(nèi)β-內(nèi)啡肽分泌增多,抑制呼吸中樞,加重缺氧和CO2潴留,使得神經(jīng)系統(tǒng)等生理功能紊亂,誘發(fā)肺性腦病,導(dǎo)致病情惡化。
AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者主要存在通氣功能障礙,常規(guī)治療雖取得一定療效,但緩解呼吸肌疲勞、減少呼吸功耗效果不佳。氣管插管或氣管切開行機械通氣均為有創(chuàng)操作,雖可快速改善患者缺氧和呼吸困難癥狀,但創(chuàng)傷大,并發(fā)癥較多,給患者帶來巨大痛苦。BiPAP無創(chuàng)呼吸機是雙水平氣道正壓通氣模式,操作簡單,臨床應(yīng)用廣泛,通過分別調(diào)節(jié)呼氣、吸氣相氣道正壓,克服吸氣阻力,緩解呼吸肌疲勞,糾正低氧血癥,消除呼氣末正壓,增加肺泡通氣量,避免氣道陷閉,利于CO2排出[4]。值得注意的是,單純采用無創(chuàng)通氣治療并不能抑制β-內(nèi)啡肽的分泌并改善患者呼吸中樞的興奮性,納洛酮作為人工合成非特異性阿片受體拮抗劑,可迅速穿過血腦屏障,拮抗β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的呼吸抑制,興奮呼吸中樞,改善低氧血癥及高碳酸血癥,促進神經(jīng)細胞功能的恢復(fù),避免肺性腦病的發(fā)生[5]。由此可見,BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮具有較好的協(xié)同作用,改善通氣功能障礙,興奮呼吸中樞,減少缺氧和CO2潴留。
本研究中治療后兩組患者的pH值、PaCO2、PaO2、SaO2均明顯好轉(zhuǎn),且觀察組的改善效果明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組總有效率為95.83%,明顯高于對照組總有效率83.33%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)??梢夿iPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮有助于糾正酸堿紊亂,提高PaO2并降低PaCO2,提高血氧飽和度,改善通氣功能障礙的同時,解除呼吸抑制,緩解呼吸困難等臨床癥狀,顯著提高治療效果。
綜上所述,BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效顯著,有利于改善患者的血氣指標(biāo),緩解患者的臨床癥狀,提高臨床治療總有效率,值得臨床推廣應(yīng)用。