蔡燕鴻

熱性驚厥是兒科常見的驚厥性疾病, 有高危因素的患兒若不及時干預將會增加復發(fā)的次數(shù), 單純性熱性驚厥發(fā)作次數(shù)多與繼發(fā)性癲癇有相關性［1］。圍生期是指妊娠28周至新生兒生后7 d, 圍生期異常包括母體異常、胎兒及其附屬物異常。目前有較多研究證實, 熱性驚厥復發(fā)的高危因素包括：首發(fā)年齡小、發(fā)作與發(fā)熱時間間隔短、一級親屬有熱性驚厥史、低熱發(fā)作等［2］。本次調查著重分析圍生期異常與熱性驚厥復發(fā)的關聯(lián), 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2017年12月因熱性驚厥在本院兒科住院治療的164例患兒, 剔除首發(fā)年齡＜3個月、發(fā)作與發(fā)熱時間間隔＜1 h、一級親屬有熱性驚厥史、低熱發(fā)作患兒。其中男104例, 女60例, 體重6～19 kg。根據(jù)圍生期有無異常分為對照組(無圍生期異常)和觀察組(有圍生期異常), 各82例。 觀察組圍生期異常包括孕母孕晚期需保胎治療、合并貧血、晚期感染、晚期出血、臍帶繞頸、臍帶扭轉、胎膜早破、胎膜殘留、新生兒窒息等, 其中最常見的為胎兒窘迫, 包括胎動異常、胎心監(jiān)護發(fā)現(xiàn)異常及出生時羊水糞染等, 其次為胎膜早破及臍帶繞頸、扭轉。

1.2 方法 收集兩組病例的原發(fā)病, 包括皰疹性口腔炎、急性咽峽炎、支氣管肺炎、化膿性扁桃體炎、幼兒急疹、輪狀病毒腸炎等, 已完善相關病史收集及輔助檢查, 排除外傷、急性中毒、中毒性腦病、顱內感染、癲癇、代謝紊亂或遺傳代謝病等其他病因所致驚厥發(fā)作［3］, 明確熱性驚厥診斷。兩組患兒急性發(fā)作期均予以監(jiān)測生命征、保證正常心肺功能、積極退熱、治療原發(fā)病、止驚等常規(guī)處理, 原發(fā)病治愈后均對家長進行健康教育與管理［4］, 未進行間歇性治療及長期預防性用藥。通過多次電話回訪或收集再次入院病例資料的方式調查兩組患兒出現(xiàn)熱性驚厥復發(fā)例數(shù)。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患兒熱性驚厥的復發(fā)率。復發(fā)標準：在2016年1月～2018年1月≥2次熱性驚厥發(fā)作, 包括門診或住院病例。復發(fā)率=復發(fā)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組患兒熱性驚厥復發(fā)33例, 其中21例在家中發(fā)作, 12例在就診過程中發(fā)作；29例再次入院治療, 4例門診治療。對照組患兒熱性驚厥復發(fā)21例, 其中16例在家中發(fā)作；5例在就診過程中發(fā)作, 20例再次入院治療, 1例門診治療。對照組患兒復發(fā)率為25.6%, 觀察組患兒復發(fā)率為40.2%, 觀察組患兒復發(fā)率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表 1。

表1 兩組患兒復發(fā)情況比較(n,%)

3 討論

熱性驚厥為小兒腦髓鞘形成不完善、體溫驟升、遺傳易感性等多因素作用所致, 發(fā)作時意識障礙, 呼吸呈抑制狀態(tài),致腦細胞缺氧, 腦細胞對缺氧敏感, 氧分壓下降對腦功能會產(chǎn)生不同程度損害, 熱性驚厥發(fā)作次數(shù)多, 有增加繼發(fā)性癲癇的風險［5］。部分患兒以驚厥起病, 發(fā)作前監(jiān)護人未能覺察到患兒發(fā)熱, 發(fā)作時多呈強直陣攣性發(fā)作, 得不到及時的保護和處理, 增加了患兒外傷、窒息的風險。熱性驚厥復發(fā)的高危因素越多, 復發(fā)風險越高［6］, 有高危因素及熱性驚厥病史的患兒應引起監(jiān)護人及醫(yī)護人員足夠的重視和及時保護,所以高危因素的評估對熱性驚厥復發(fā)的預測有重要意義。

無圍生期異常及目前公認的高危因素患兒熱性驚厥復發(fā)的高危因素仍有待進一步探討, 基因或染色體檢測是新的研究方向［7］。有相關報道, 小兒熱性驚厥與白細胞介素-6(IL-6)基因多態(tài)性有相關聯(lián)性, 有圍生期異常的患兒熱性驚厥復發(fā)率明顯高于無圍生期異?；純? 圍生期異常有孕期感染、胎盤異常、臍帶異常、胎兒窘迫、貧血等, 可歸納為感染、缺氧、營養(yǎng)狀況, 已有越來越多的流行病學數(shù)據(jù)證實顯示, 宮內感染在導致新生兒腦損傷的發(fā)病機制中起重要作用。有實驗證明, 妊娠期慢性缺氧可使胎兒大腦皮質生長受損［8］,分娩急性期缺氧可致新生兒窒息和多臟器損傷［9］, 可引起死亡及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥, 新生兒窒息常為胎兒窘迫的延續(xù)；孕母貧血輕重對胎兒都有影響, 母體血紅蛋白攜帶、運輸氧氣減少, 使胎兒得不到充分氧氣供應、胎盤發(fā)育不全、胎兒宮內發(fā)育遲緩［10］。以上因素均可導致胎兒腦細胞處于缺氧、損傷狀態(tài), 不同程度上影響了小兒腦髓鞘的形成, 削弱了其防止神經(jīng)電沖動從神經(jīng)元軸突傳遞至另一神經(jīng)元軸突的功能, 而小兒感染性疾病常以全身中毒癥狀重如高熱為首發(fā)表現(xiàn), 體溫調節(jié)中樞不成熟, 體溫驟升, 高溫加快了神經(jīng)纖維興奮性傳導, 導致熱性驚厥復發(fā)。經(jīng)調查統(tǒng)計證明, 圍生期及新生兒異常癲癇患者多在兒童期發(fā)病, 發(fā)作類型以全身性和部分性并重, 故產(chǎn)科與新生兒科通力合作, 早期監(jiān)測并干預、減少圍生期異常的發(fā)生, 對降低熱性驚厥復發(fā)率有重要的意義。

總之, 圍生期異常與熱性驚厥發(fā)復發(fā)具有關聯(lián), 應該完善對熱性驚厥復發(fā)因素的預測, 以減少熱性驚厥的復發(fā)。