馮久雙

（北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院，北京 100096）

糖尿病，以高血糖為主要特征的代謝性病癥[1]。糖尿病產(chǎn)生的原因和遺傳因素、環(huán)境因素有直接聯(lián)系，臨床方面多通過藥物治療、胰島素治療、運(yùn)動(dòng)治療、飲食治療。臨床主要癥狀：多飲、多尿、多食、消瘦、乏力和肥胖等。以往，臨床方面提倡單獨(dú)一種降糖藥物/胰島素對(duì)糖尿病進(jìn)行治療，但臨床效果并不顯著[2]。針對(duì)于此，本次研究以糖尿病患者作為試驗(yàn)對(duì)象，對(duì)比二甲雙胍單獨(dú)治療、二甲雙胍聯(lián)合優(yōu)泌林治療的效果。

表1 兩組治療前、后胰島功能指標(biāo)的對(duì)比（n=500，±s）

表1 兩組治療前、后胰島功能指標(biāo)的對(duì)比（n=500，±s）

組別 時(shí)間 FBG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) FINS(mIU/L) PINS2h(mIU/L) HbA1c(%)觀察組 治療前 9.15±1.21 14.69±2.61 12.1±1.3 20.3±1.5 8.87±1.12治療后 7.29±1.04 8.44±1.34 11.4±0.8 26.5±3.1 6.99±1.02對(duì)照組 治療前 9.16±1.17 14.72±2.56 11.2±1.2 20.9±2.3 8.84±1.11治療后 8.54±1.12 10.34±1.42 10.6±1.1 18.4±1.5 7.86±1.08

1 資料與方法

1.1 一般資料：通過隨機(jī)數(shù)字表法，將三級(jí)醫(yī)院精神合并軀體病房精神四科2013年3月至2017年10月所收治的1000例糖尿病患者，分成觀察組和對(duì)照組，每組各500例。所有患者均經(jīng)WHO診斷確診[3]，簽署知情同意書。觀察組中男性385例、女性115例；年齡36～80歲，中位年齡（58.4±5.7）歲；病程2～18年，中位病程（10.2±0.6）年。對(duì)照組中男性342例、女性158例；年齡38～72歲，中位年齡（55.6±5.4）歲；病程3～16年，中位病程（9.5±0.4）年。通過SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，對(duì)觀察組和對(duì)照組的臨床基線數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義不顯著，P＞0.05。1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組通過二甲雙胍（生產(chǎn)廠家：杭州中美華東制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20100180）治療，3次/天，每次口服0.25 mg。

1.2.2 觀察組在對(duì)照組之上，聯(lián)合優(yōu)泌林（生產(chǎn)廠家：禮來蘇州制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字：J20140029）注射治療，2次/天，分早（8 U）、晚（4 U）2次注射，且均于餐前進(jìn)行注射。注射3 d后，結(jié)合患者的臨床效果，合理調(diào)整優(yōu)泌林使用劑量，治療時(shí)間為1個(gè)月。1.3 觀察指標(biāo)

1.2.1 觀察兩組血管內(nèi)皮功能、炎性因子水平。

1.2.2 通過氧化酶法、全自動(dòng)生化分析設(shè)備，測定兩組治療前、后空腹血糖FBG、餐后2 h血糖2hPG、空腹胰島素FINS、糖化血紅蛋白HbA1c、餐后2 h胰島素PINS2h。

1.2.3 經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法，對(duì)CRP、IL-6、TNF-α炎性因子情況實(shí)行測定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：本次研究的1000例糖尿病患者，所有臨床數(shù)據(jù)均采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS12.0處理，兩組CRP、IL-6、TNF-α、FBG、2hPG、FINS、HbA1c、PINS2h的對(duì)比，均使用“±”表示，通過t檢驗(yàn)；兩組血管舒張功能的對(duì)比，采取“%”表示，通過t檢驗(yàn)。觀察組和對(duì)照組間的對(duì)比顯示為：P＜0.05，即可判定存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前、后胰島功能指標(biāo)的對(duì)比：治療前，兩組FBG、2hPG、FINS、HbA1c、PINS2h指標(biāo)實(shí)行對(duì)比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。治療后，兩組FBG、2hPG、FINS、HbA1c、PINS2h指標(biāo)均較治療前有所改善，但觀察組的改善效果更加明顯，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在，P＜0.05，見表1。

2.2 兩組治療前、后炎性因子情況的對(duì)比：治療后，兩組CRP、IL-6、TNF-α水平均有一定改變，且觀察組的改變效果更加顯著，和治療前、對(duì)照組比較，P＜0.05，見表2。

表2 兩組治療前、后炎性因子情況的對(duì)比[n=500，（±s）]

表2 兩組治療前、后炎性因子情況的對(duì)比[n=500，（±s）]

組別 時(shí)間 CRP(mg/L) IL-6(pg/L) TNF-α(pg/L)觀察組 治療前 5.71±1.42 8.77±1.64 114.48±10.01治療后 1.86±0.45 4.14±1.26 65.39±10.13對(duì)照組 治療前 5.78±1.34 8.76±1.67 115.52±10.54治療后 2.46±0.63 7.54±1.32 73.21±13.22

2.3 兩組血管舒張功能的對(duì)比：治療后，觀察組、對(duì)照組的血管舒張功能分別為：（9.79±2.35）%、（5.08±2.25）%，組間對(duì)比，P＜0.05，t=32.3713。

3 討 論

內(nèi)皮，主要通過血管腔內(nèi)單層內(nèi)皮細(xì)胞所構(gòu)成，為選擇性篩網(wǎng)。內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生異常的原因和糖尿病患者大血管發(fā)生病變有關(guān)[4]。內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)合成分泌內(nèi)皮衍生性血管舒張因子，對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度實(shí)行控制，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)平滑肌舒張效果，對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖、血小板黏附及聚集情況還可實(shí)行有效抑制。同時(shí)，能有效維持血栓形成，確保纖維蛋白溶酶間的平衡，防止炎性因子進(jìn)到患者的血管壁中。由此可見，內(nèi)皮收縮和舒張因子間的調(diào)節(jié)，對(duì)于血管內(nèi)皮功能會(huì)構(gòu)成直接影響[5-6]。炎性因子的出現(xiàn)，會(huì)引發(fā)胰島素分泌障礙、胰島素抵抗作用。同時(shí)，會(huì)產(chǎn)生胰島素抵抗始動(dòng)因子、機(jī)體各種因子分泌增加。CRP的t1/2較長，屬于臨床上常用的急性相反應(yīng)蛋白。CRP的出現(xiàn)，直接受到IL-6、TNF-α調(diào)節(jié)作用，IL-6能促進(jìn)肝臟合成CRP炎性因子。而CRP會(huì)對(duì)單核細(xì)胞所釋放的IL-6、TNF-α實(shí)行刺激。IL-6降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4表達(dá)量、胰島素介導(dǎo)葡萄糖。TND-α?xí)?duì)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4基因轉(zhuǎn)錄實(shí)行抑制，促進(jìn)GLUT4mRNA降解，TNF-α水平增高，表示炎性反應(yīng)存在[7]。為此，糖尿病治療的重點(diǎn)應(yīng)放在降糖、抑制炎性反應(yīng)上，以便及早恢復(fù)患者的胰島功能、血管舒張功能[8]。二甲雙胍屬于雙胍類降糖藥物，可經(jīng)糖原異生、肝臟葡萄糖輸出，對(duì)患者的血糖情況加以有效控制。與此同時(shí)，其還能改善患者的臨床癥狀。優(yōu)泌林和人體自然分泌胰島素成分相同，所以可對(duì)患者血糖代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)。上述兩種藥物聯(lián)合治療糖尿病，對(duì)糖尿病前期患者血管內(nèi)皮功能、炎性因子水平均有積極的影響。

總之，二甲雙胍聯(lián)合優(yōu)泌林對(duì)糖尿病患者進(jìn)行治療，臨床效果較佳，且能改善患者的胰島功能、血管舒張功能，降低炎性因子水平。