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        紋身引起白癜風1例病

        2018-08-15 00:46:57楊加琳張秀蓮蔣宏博張亞芹
        中國實驗診斷學 2018年1期
        關鍵詞:紋身白癜風學說

        楊加琳,張秀蓮,蔣宏博,林 策,張亞芹

        (吉林大學第二醫(yī)院皮膚與性病學,吉林 長春130041)

        白癜風是一種慢性、器官特異性自身免疫性、家族遺傳性疾病,表皮最易被累及,黑色素細胞遭受破壞而導致。自身反應性T細胞是導致人類皮膚病主要的及有意義的因素,而白癜風主要是自身免疫對黑素細胞的介導[1]。白癜風病因并不明確,現(xiàn)將一例因紋身引起的白癜風病例報道如下,這種因紋身誘發(fā)白癜風的病例并未報道過。

        1 臨床資料

        某男,25歲。因右側(cè)髂棘內(nèi)上紋身4個月,紋身周圍漸起白斑1個月,于2016年10月1日就診?;颊哂?個月前在右側(cè)髂棘內(nèi)上紋身,1月前紋身周圍顏色減退,變白,界限清楚,無伴隨癥狀。既往體健。體格檢查:一般狀態(tài)尚可,各個系統(tǒng)檢查未見明顯異常。皮膚科檢查:右側(cè)髂棘內(nèi)上方見藍色4.5 cm×2.5 cm的紋身,其周圍皮膚色素減退,變白,與周圍正常皮膚界限清楚。Wood燈檢查見純白色熒光,白斑邊界明顯,顏色淺,臨床診斷為白癜風。

        治療:給予肌注補骨脂注射液、驅(qū)蟲斑鳩菊注射液,口服復方甘草酸苷片、驅(qū)白巴布期片,外用雙重銅離子凝膠聯(lián)合復方卡力孜然酊治療。雙重銅離子凝膠是一種新藥,旨在從銅離子能增加酪氨酸酶活性出發(fā),會是未來治療白癜風的一種新的角度。

        2 討論

        白癜風是目前色素脫失較常見的疾病,目前印度在全世界發(fā)病率最高(高達8.8%)[2],白癜風在美國發(fā)病率約為1%[3],此外,也有文獻報道,約1%的世界人口是白癜風患者[4]。白癜風可以發(fā)生在任何年齡階段,但以青少年的發(fā)病率最高,50%發(fā)生于20歲之前,接近70%-80%的發(fā)生于30歲之前[5]。

        白癜風的病因并不十分清楚,發(fā)病學說有:①自身免疫學說;②黑素細胞損傷學說;③生化學說;④遺傳學說;⑤微量元素缺失學說。

        白癜風的病因復雜,且不明確,此病例主要涉及的是黑色素細胞損傷學說。該學說是在1971年Lerner提出,認為黑素前體及中間代謝產(chǎn)物是具有黑色細胞毒性的,且黑色素細胞在人體各系統(tǒng)穩(wěn)定時是具有自我保護機制的,當細胞自身合成的大量毒性物質(zhì)堆積或黑色素細胞自我保護機制被阻礙時,黑色素細胞就會被破壞或因為機能亢進早期衰竭而導致白癜風的發(fā)生。1995年,Gauthier等更加提出節(jié)段型白癜風主要是由于創(chuàng)傷引起黑色素細胞損壞而導致[6]。荷蘭色素病研究所對2003年1月至2007年12月1264名白癜風患者進行了回顧性研究,其中300(23.73%)表示有明確的始發(fā)因素,對246例患者進行問卷調(diào)查,回收率為177(占72%),情緒緊張被認為是一個激發(fā)因素,98例(55.4%),曬傷51例(28.8%),機械因素34例(19.2%)[7]。于偉于2003年3月至2014年3月收集了在鄭州大學第一附屬醫(yī)院皮膚科門診就診的606例白癜風患者研究發(fā)現(xiàn)其中248例(40.92%)患者有明確的發(fā)病誘因,創(chuàng)傷54例(占8.91%),是除了精神因素的第二大誘因,54例中外傷41例(占創(chuàng)傷的75.93%)[8]。

        綜上所述,在白癜風的誘發(fā)因素中,創(chuàng)傷因素占有相當大的比例,但是紋身引起的白癜風病例并未見報道,此報道旨在讓更多學者對白癜風的誘發(fā)因素有一個新的理解。同時白癜風作為遺傳性疾病,當家族中伴發(fā)有白癜風患者時,廣大朋友在紋身的決策上更應該慎重,特別是年輕朋友,白癜風在年輕人的發(fā)病率遠遠高于中老年人。同時針對紋身引起白癜風的患者在治療上避免清洗刺青而是選擇直接系統(tǒng)治療更為合適,因為清洗刺青多次對表皮的創(chuàng)傷有可能延長治療時間。

        [1]Van den Boorn JG,konijnenberg D,Dellemijn TA.Autoimmune destruction of skin melanocytes by perillesional T cells from vitiligo patients[J].Invest Dermatology,2009,129:2220.

        [2]Behl PN,Bhatia RK.400 cases of vitiligo:A clinico-therapeutic analysis[J].Indian J Dermatology,1972,17:51.

        [3]Alkhateeb A,Fain PR,Thody A,et al.Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families[J].Pigment Cell Res ,2003,16:208.

        [4]Ezzedine K,Lim HW,Suzuki T.Revised classification/nome nclature of vitilogo and telated issues:the vitiligo global issues consensus conference[J].Pigment cell melanoma res,2012,25:E1.

        [5]Sehgal VN,Srivastava G.Vitiligocompendium of clinico-epidemiological features[J].Indian J Dermatology Veneredogy Leprol,2007,73:149.

        [6]Gauthier Y,Cario-Andre M,Lepreux S,et al.Melanoctye detachment after skin friction in non lesional skin of patients with generalized vitiligo[J].Br J Dermatology,2003,148:95.

        [7]Vrijman C,Hossinpour D,Bakker JG.Provoking factors,including chemicals,in Dutch patients with vitiligo[J].British Journal of Dermatology,2013,168:1003.

        [8]于 偉.河南省606例白癜風患者臨床及流行病學調(diào)查分析[D].鄭州:鄭州大學,2015:1-40.

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