石鳳華

菏澤市中醫(yī)醫(yī)院西藥科，山東菏澤 274000

急性心肌梗死（AMI）是心血管內(nèi)科危重癥，是由冠脈狹窄--閉塞所致持續(xù)性的心肌細胞壞死、缺血，臨床典型表現(xiàn)以胸痛、心電圖動態(tài)變化、心肌酶學變化為主[1]。根據(jù)心肌梗塞部位，可分為前壁、后壁、側(cè)壁、下壁等。在心肌梗死中，前壁心梗發(fā)病率極高，對心臟功能危害極大，易致左心室重構(gòu)，進一步進展成心力衰竭[2]。目前，多個指南針對ACE抑制劑用于AMI基本治療已達成共識，ACE抑制劑能阻止AMI后心室重構(gòu)。然而，醛固酮受體阻滯劑作為能阻斷RAAS系統(tǒng)的活性物質(zhì)，其是否可阻礙AMI后左室重構(gòu)，臨床尚且存在爭議。為此，該院以2016年9月—2017年9月收治的108例前壁性AMI患者為研究對象，旨在探究ACE抑制劑（貝那普利）與醛固酮受體阻滯劑（螺內(nèi)酯）的聯(lián)合療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院接受治療的108例前壁性AMI患者臨床資料，納入標準：經(jīng)胸痛病史、心肌酶學變化、心電圖ST-T動態(tài)變化檢查確診是前壁心肌梗死，發(fā)病時間≤12 h，自愿接受該次研究，簽署同意書。排除標準：高鉀血癥、心臟瓣膜病、腎功能不全、腎動脈雙側(cè)狹窄、藥物過敏等患者。按治療方案不同分兩組，觀察組54例，男女比例28∶26，年齡 54～76 歲，平均(61.21±0.28)歲，發(fā)病時間 2～6 h，平均(3.22±0.14)h；對照組 54 例，男女比例 24∶30，年齡 55～79歲，平均(60.23±0.57)歲，發(fā)病時間 3～5 h，平均(3.01±0.11)h。兩組基礎(chǔ)資料對比差異無統(tǒng)計意義(P＞0.05)，且研究取得該院倫理委員準許。

1.2 方法

兩組均接受常規(guī)治療，服用阿司匹林、奧扎格雷、低分子肝素、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物等。對照組施予貝那普利（國藥準字 H20044840，10 mg×14 s）治療：10 mg/次，1次/d；在其給藥基礎(chǔ)，另施予螺內(nèi)酯（國藥準字H33020 070，20 mg×100 s）治療觀察組：20 mg/次，1 次/d。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標及評價標準

參照療效標準評估臨床療效，顯效：癥狀、體征均消退，心功能改善2級以上；有效：癥狀、體征顯著好轉(zhuǎn)，心功能改善1級；無效：癥狀、體征無變化或加重，心功能無好轉(zhuǎn)或惡化；總有效率=(顯效+有效)/總數(shù)×100%。兩組治療前后行超聲心動圖測定左心室結(jié)構(gòu) [左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)]、行動態(tài)心電圖測定心率變異性[全部正常R-R間期標準差 (SDNN)、相鄰正常R-R間期差值均方根(RMSSD)、相差＞50 ms相鄰R-R間期占全部正常R-R間期總數(shù)的百分比(PNN50)][3]。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療后，觀察組總有效率比對照組79.63%高(P＜0.05)，見表1。

表1 臨床療效比較[n(%)]

2.2 左心室重構(gòu)功能

兩組心功能指標比治療前改善(P＜0.05)，觀察組心功能改善幅度比對照組大(P＜0.05)，見表2。

2.3 心率變異性

與治療前比，兩組治療后心率變異性指標均有所提升(P＜0.05)，觀察組治療后心率變異性指標均比對照組高(P＜0.05)，見表 3。

表3 心率變異性比較(±s)

表3 心率變異性比較(±s)

注：組內(nèi)對比，aP＜0.05；組間對比，bP＜0.05。

組別 時間 SDNN(ms) RMSSD(ms) PNN50(%)觀察組(n=54)t值aP值t值bP值治療前治療后對照組(n=54)治療前治療后t值aP值4.21±2.92(17.63±3.21)ab 22.725 8＜0.05 5.264 6＜0.05 4.40±2.81(13.82±4.24)a 13.608 8＜0.05 87.62±11.51(128.41±20.41)ab 12.792 2＜0.05 7.385 2＜0.05 88.93±9.81(104.23±12.74)a 6.992 3＜0.05 27.51±14.50(68.52±13.91)ab 14.998 1＜0.05 6.709 0＜0.05 28.63±15.21(49.54±15.45)a 7.087 3＜0.05

表2 心功能比較(±s)

表2 心功能比較(±s)

注：組內(nèi)對比，aP＜0.05；組間對比，bP＜0.05。

組別 時間 LVEF(%) LVESD(mm)LVEDD(mm)觀察組(n=54)治療前治療后t值aP值t值bP值對照組(n=54)治療前治療后t值aP值36.71±2.95(45.82±3.15)ab 15.512 0＜0.05 6.082 9＜0.05 37.20±2.71(42.46±2.56)a 10.368 4＜0.05 47.13±3.21(37.10±3.15)ab 16.388 4＜0.05 8.723 6＜0.05 46.87±3.56(42.33±3.08)a 7.087 1＜0.05 59.87±4.56(49.88±4.61)ab 11.321 4＜0.05 5.437 9＜0.05 60.74±4.18(54.53±4.27)a 7.637 0＜0.05

3 討論

前壁性AMI病情更為嚴重，極易改變心肌細胞微小結(jié)構(gòu)，促使心肌纖維化，改變連接蛋白，從而導致左心室結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，影響左心功能，明顯降低左心室收縮功能，并減緩單向傳導速度，促使患者自主神經(jīng)功能減弱，損害迷走神經(jīng)，增強交感神經(jīng)張力，進一步加劇心律失常的惡性幾率，促使心率變異性降低，最終導致心臟性猝死[4-5]。在該次研究中，該院針對收治的前壁性AMI患者展開貝那普利、螺內(nèi)酯聯(lián)合治療，結(jié)果顯示：觀察組治療總有效率比對照組79.63%高，且治療后LVEF(45.82±3.15)%、LVESD(37.10±3.15)mm、LVEDD(49.88±4.61)mm 均比對照組有所改善；這與魏梅等[6]結(jié)果相似，提示貝那普利、螺內(nèi)酯聯(lián)合治療前壁性AMI的效果顯著，對左心室重構(gòu)具抑制作用，并促進心功能改善。原因分析：前壁性AMI患者發(fā)生左心室重構(gòu)與炎癥因子、血流動力學、交感神系統(tǒng)與RAAS系統(tǒng)被激活等因素存在相關(guān)性。貝那普利是一種能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的藥物，具競爭性，達到人體肝臟后，經(jīng)水解轉(zhuǎn)變成那普利拉，而那普利拉可以阻止血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，削弱血管阻力，從而降低醛固酮的分泌量，對RAAS系統(tǒng)產(chǎn)生抑制功效，達到左心室重構(gòu)預防效果；同時，貝那普利還能減少心臟負荷量，促使心排血量提高[7]?；谏鲜鲎饔脵C制，再給予螺內(nèi)酯展開聯(lián)合用藥，可使得醛固酮與自身受體結(jié)合被抑制，這是因為螺內(nèi)酯是一種可拮抗醛固酮的藥物，藥物結(jié)果類似于醛固酮，可與其形成競爭作用，從而抑制合成心肌膠原，防止心肌纖維化，達到左心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)的目的；同時，螺內(nèi)酯可以減緩心室間傳導速率，加快心室內(nèi)傳導，這樣能避免心律失常，尤其是針對合并心功能不全、高血壓等疾病患者；另一方面，螺內(nèi)酯可以強化心肌攝取兒茶酚胺的能力，降低交感神經(jīng)張力，預防室性心律失常發(fā)生[8-9]。因此，貝那普利、螺內(nèi)酯二者聯(lián)合可發(fā)揮協(xié)同作用，共同改善左心室重構(gòu)，提高心功能。心率變異性是評估交感神經(jīng)的張力、平衡性及心臟迷走神經(jīng)的重要指標，亦可體現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)活性，對心血管疾病診斷具積極價值，可預測心臟不良事件發(fā)生，心率變異性下降，則心功能減退，猝死風險增加[10]。從該研究結(jié)果看，觀察組治療后SDNN、RMSSD、PNN50均比對照組高，進一步表明貝那普利、螺內(nèi)酯聯(lián)合治療前壁性AMI的可行性高，能提升心率變異性，防止左心室重構(gòu)?？紤]與該藥物能降低交感神經(jīng)活性有關(guān)。

綜上所述，急性前壁心肌梗死應(yīng)用貝那普利、螺內(nèi)酯聯(lián)合治療的臨床效果確切，能顯著提高臨床療效，抑制左心室重構(gòu)，增強心率變異性，促進心功能改善，值得推廣。