黃婷，王靜

高淳人民醫(yī)院兒科，江蘇南京 211300

過敏性紫癜是現代醫(yī)學病名，又叫許蘭—亨諾氏綜合征，是毛細血管無菌性改變所致的出血。其主要表現是皮膚紫癜、關節(jié)疼痛，部分患者可出現腹痛、腹瀉、便血等癥狀及血尿、蛋白尿等腎臟的一些表現[1]。主要原因是食物、細菌毒素或其它過敏性物質引起。該病與血小板減少性紫癜的主要區(qū)別是血小板不減少。血栓形成后誘發(fā)纖維蛋白溶解反應 （fibrinolysis），血漿素 （plasmin）切割纖維蛋白的產物之一便是D-dimer，因此D-dimer是凝血因子反應的標記[2]。隨著腫瘤的進展，凝血反應的產生，血栓不停的形成及溶解。使得D-dimer含量有可能隨腫瘤的惡化而升高，因而有機會用來評估腫瘤惡化的程度及預后[3]。組織經過發(fā)炎反應或是出血凝集反應之后會產生纖維蛋白[4]。選取2012年8月—2015年12月該院收治的60例小兒過敏性紫癜（AP）患兒按器官損傷情況分組進行D-二聚體和纖維蛋白原降解物（FDP）檢測對比分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究經相關倫理委員會批準后實施，選取該院收治的60例AP患兒，其中男患兒28例，女患兒32 例，年齡 2～12 歲，平均年齡（5.8±1.6）歲。 根據患者的主型癥狀對AP患者進行分組，消化道癥狀、關節(jié)損傷、腎臟損害、腦損害、單純皮疹各10例、8例、12例、6例、24例。AP所有病例符合第8版《諸福棠實用兒科學》AP診斷標準，且患兒及家屬均自愿參與研究，并簽署知情同意書。同時選取同期的對照組60例進行檢測分析，其中男患兒30例，女患兒30例，年齡2～11 歲，平均年齡（5.6±1.7）歲。 兩組患兒的性別、年齡經統計學處理，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入院第2日清晨，所有患兒均在空腹狀態(tài)下采集靜脈血3 mL，進行D-二聚體和纖維蛋白原降解物（FDP）水平檢測，檢測方法為：乳膠凝集試驗法。另選取同一時期的健康體檢兒童60名，在清晨空腹進行D-二聚體和FDP檢測。

1.3 D-二聚體和纖維蛋白原降解物陽性的標準

D-二聚體和纖維蛋白原降解物的參考范圍：D-二聚體＜0.3 mg/L，FDP＜3 mg/L； 兩者的陽性標準：D-二聚體水平≥0.3 mg/L，FDP水平≥3 mg/L。

1.4 統計方法

運用數理SPSS 23.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（±s）描述，以 t檢驗，計數資料以[n（%）]描述，用 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 小兒過敏性紫癜血漿D-二聚體水平

各型小兒過敏性紫癜血漿D-二聚體水平比較，發(fā)現關節(jié)損害、腦損害患者陽性率最高（100.00%），其次消化道癥狀（80.00%），單純皮疹型陽性率最低（50.00%）。而對照組的陽性率則為1.67%。如下表1所示。

2.2 兩組血漿D-二聚體水平和FDP檢測結果比較

60例過敏性紫癜患兒，D-二聚體水平檢測的陽性例數為43例，FDP檢測陽性例數為42例，對照組檢測1例為陽性，其余均為陰性。差異有統計意義，P＜0.05。

表1 小兒過敏性紫癜血漿D-二聚體水平

表2 兩組血漿D-二聚體水平和FDP檢測結果比較[n（%）]

3 討論

小兒過敏性紫癜屬于自身免疫性疾病，是以皮膚、黏膜、關節(jié)、內臟出血為特征的出血性疾病。常見皮下瘀點、瘀癍，壓之不褪色[5]?；純憾鄶凳沁^敏體質。過敏性紫癜是機體對某些過敏物質產生的變態(tài)反應，可增加血管通透性和脆性，引發(fā)廣泛性小血管炎，部分患者甚至出現滲血、水腫等癥狀，增加患者的痛苦[6-7]。目前認為：變態(tài)反應的作用機制主要有以下2種：①速發(fā)型變態(tài)反應。無補體參與，無菌性炎癥反應；②遲發(fā)型變態(tài)反應。補體參與，自身抗原抗體復合物[8-9]。

臨床證實：小兒過敏性紫癜主要是因無菌性血管炎（毛細血管、小動脈和小靜脈）造成皮膚損傷（真皮血管），病理組織改變可見：血管周圍：中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤，紅細胞滲出；鄰近血管：膠原纖維腫脹；血管壁：纖維樣壞死、間質水腫，嚴重者可發(fā)現壞死性小動脈炎[10-11]。粘膜下腸道改變：水腫、出血等，嚴重者可出現粘膜潰瘍。纖維蛋白是凝集過程（coagulation pathway）的末端產物[12]。在血栓素（Thrombin）的作用之下，纖維蛋白原（fibrinogen）經切割形成纖維蛋白單體（fibrin monomer），纖維蛋白單體聚合之后會形成纖維蛋白聚合體 （fibrin polymer）而后形成血栓（blood clot）。人體除了血液凝集形成血栓之外，也有一套纖維蛋白分解機制來移除血栓，以免不斷形成的血栓造成全身性的影響[13]。D-Dimer就是血栓中的纖維蛋白聚合體被分解之后的產物。血漿中的血漿素（plasmin）被活化之后，會分解纖維蛋白，纖維蛋白單體由一個E片段連上二個D片段組合而成（D-ED）。纖維蛋白單體在血栓形成過程中會聚合、交叉連結成纖維蛋白絲（fibril）[14]。血漿素針對交叉連結的纖維蛋白聚合物切割分解，便會形成二個D片段組成的 D-dimer碎片[15]。

D-二聚體在繼發(fā)性纖溶癥時陽性或增高，其水平增高的機制是纖維蛋白凝塊形成以及繼發(fā)性的纖溶亢進，即以纖維蛋白為降解產物，而原發(fā)性纖溶癥是以纖維蛋白原為降解底物，所以D-二聚體在原發(fā)性纖溶癥時為陰性或不增高。該組資料顯示，AP患兒中伴有關節(jié)損害和腦損害為主型D-二聚體陽性率最高（100.00%），其次為消化道損害為主型（80.00%），單純皮疹型陽性率最低（50.00%）。AP患兒的D-二聚體陽性率（71.67%）及FDP陽性率（70.00%）高于對照組（1.67%、1.67%）。這一結果表明，AP患兒的 D-二聚體及FDP水平有明顯升高，且其陽性率與患兒的臨床癥狀有關。這一結果與溫杰等的[16]研究結果一致，但溫杰等僅對D-二聚體水平進行探討，并未對FDP水平進行研究，而在該次研究中，筆者對D-二聚體及FDP水平兩者在AP患兒中的臨床價值進行分析，但該次研究的病例較為單一，且并未探討兩者在AP患兒治療中的水平變化，仍需進行進一步的探討。

綜上所述，小兒過敏性紫癜患者的血漿D-二聚體水平較高，且其與各器官受損程度及疾病進展密切相關。