裴金盛 張國培 李全業(yè) 崔華永 向斌

（鹽城市第三人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 江蘇 鹽城 224000）

急性心力衰竭是一種為常見的急危重癥，通常是由心臟排血量降低或肺靜脈壓迅速上升所引發(fā)的一系列臨床綜合征，可在短期內(nèi)發(fā)生低氧血癥，心肌收縮能力減弱，心臟血液循環(huán)不暢，進(jìn)而導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生，加大病人的死亡率[1]。隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷發(fā)展，無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)也越來越成熟，成為急性心力衰竭后呼吸衰竭的有效治療方式，不但能夠有效改善病人的肺氧合能力，同時還避免了傳統(tǒng)持續(xù)低流量吸氧造成的創(chuàng)傷，降低并發(fā)癥的發(fā)生，改善預(yù)后[2]。本次研究對我院ICU科室2016年4月—2018年4月接收的30例急性心衰合并呼吸衰竭病人在常規(guī)新活素治療的基礎(chǔ)上又給予無創(chuàng)正壓通氣治療，效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

研究病例來自我院ICU科室2016年4月—2018年4月接收的60例急性心衰合并呼吸衰竭病人，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性心衰的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；影像學(xué)檢查確診；合并有呼吸衰竭；意識清醒；認(rèn)識功能正常；對此次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重低氧血癥及酸中毒者；嚴(yán)重臟器功能障礙；藥物過敏史；免疫功能缺陷；既往精神疾病史；拒絕參與研究。60例病人男32例，女28例；年齡52～79歲，平均（65.4±4.3）歲。將60例病人隨機(jī)均分為對照組與實(shí)驗(yàn)組，兩組病人的一般信息無太大區(qū)別（P＞0.05），研究可進(jìn)行。

1.2 方法

所有病人入院后均給予新活素治療，將0.5mg的新活素與50mL的生理鹽水相溶解，若病人的收縮壓≥120mmHg,90s內(nèi)勻速靜脈注射負(fù)荷量1.5μg/kg，后以0.0075μg/(kg·min)的速度持續(xù)靜滴5天，若病人的收縮＜120mmHg,則直接以0.0075μg/(kg·min)的速度靜滴5天。對照組病人在新活素治療的基礎(chǔ)上又進(jìn)行持續(xù)低流量吸氧，氧流量控制在每分鐘2.5L，實(shí)驗(yàn)組則在新活素治療的基礎(chǔ)上又進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療，無創(chuàng)呼吸機(jī)為偉康BiPAP呼吸機(jī)，模式為S/T,協(xié)助病人取平臥位，調(diào)整好病人的肩蓋，帶好面罩，確保病人的舒適度與面罩的密封性。起初將吸氣壓控制在6～12cmH2O，隨后再漸漸上升為18cmH2O，呼吸頻率控制在每分15～20次，氧流量控制在每分3～8L，呼吸壓力數(shù)值控制在4～10cmH2O。無創(chuàng)正壓通氣治療期間，可根據(jù)病人的耐受力適當(dāng)調(diào)整好呼吸機(jī)參數(shù)，密切觀察病人的生命體征與血據(jù)飽和度，每天治療3小時。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

觀察比較兩組病人治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化,如氧分壓（PaO2）與二氧化碳分壓(PaCO2)，并對兩組病人治療前后的心率（HR）與呼吸頻率（RR)變化進(jìn)行比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

利用SPSS22.0軟件處理，PaO2、PaCO2、HR及RR通過±s表示，并給予t檢驗(yàn)，以P＜0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2.結(jié)果

2.1 兩組病人治療前后的PaO2與PaCO2比較

表1 兩組病人治療前后的PaO2與PaCO2比較（±s，mmHg）

表1 兩組病人治療前后的PaO2與PaCO2比較（±s，mmHg）

組別 例數(shù) PaO2 PaCO2治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 30 50.4±6.1 88.8±6.4 52.7±4.4 36.7±6.4對照組 30 51.3±6.6 68.2±6.1 52.9±2.8 45.3±2.2 t 0.046 6.982 0.045 4.501 P 0.830 0.008 0.832 0.034

2.2 兩組病人治療前后的HR與RR比較

表2 兩組病人治療前后的HR與RR比較（±s，次/min）

表2 兩組病人治療前后的HR與RR比較（±s，次/min）

組別 例數(shù) HR RR治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 30 101.1±6.3 70.8±6.4 30.5±9.4 19.5±2.5對照組 30 101.2±6.2 80.2±6.1 30.4±9.5 12.4±2.1 t 0.205 2.925 0.392 5.198 P 0.651 0.004 0.531 0.023

3.討論

臨床有研究說明[3]，急性心衰病人血漿中的腦利鈉肽明顯上升，且病情越嚴(yán)重，腦利鈉肽水平越高，新活素是一種新一代的抗心衰藥物，屬于人重組腦利鈉肽，主要通過DNA技術(shù)合成，其分子質(zhì)量為3464D，將其應(yīng)用于急性心衰病人的基礎(chǔ)治療中能夠起到擴(kuò)張動靜脈，降低心臟負(fù)荷度，利鈉利尿，抑制RAAS與交感神經(jīng)系統(tǒng)等功效。雖然急性心力衰竭病人通常采用新活素藥物治療后，癥狀可以得到明顯改善，不需再進(jìn)行呼吸機(jī)治療，但對同時合并呼吸衰竭病人來講，由于病情危重，氧分壓下降，常規(guī)的抗心衰藥物療效有限，很難改善病人的通氣功能，為此如何有效改善急性心衰合并呼吸衰竭病人的通氣和換氣功能，避免外周臟器與多器官功能衰竭成為臨床關(guān)注的重點(diǎn)[4]。急性心衰合并呼吸衰竭病人由于呼吸困難，無法平臥，對缺氧的耐受力較差，傳統(tǒng)的持續(xù)低流量吸氧，雖然能夠在一定程度上改善病人的通氣功能，減輕心臟前負(fù)荷，但需要對病人進(jìn)行氣管插管，心臟停搏風(fēng)險(xiǎn)較大，療效存在一定的局限性。無創(chuàng)正壓通氣是近年來臨床上用來治療呼吸衰竭的一種新型方式，不但避免了以往傳統(tǒng)氣管插管帶來的痛苦，提高病人的耐受力，且不會對病人呼吸道造成損傷，有效避免并發(fā)癥的發(fā)生，改善血?dú)庵笜?biāo)，臨床操作更為簡單、方便[5]。臨床有大量實(shí)踐證實(shí)，對急性心衰合并呼吸衰竭病人在常規(guī)新活素治療的基礎(chǔ)上又給予無創(chuàng)正壓通氣治療，能夠迅速緩解臨床癥狀，改善其血?dú)庵笜?biāo)，提高其呼吸功能。這與本次研究相符，本次研究中對實(shí)驗(yàn)組病人在常規(guī)新活素治療基礎(chǔ)上又采取無創(chuàng)正壓通氣治療后，實(shí)驗(yàn)組病人的PaO2、PaCO2、HR、RR水平均顯著優(yōu)于對照組，P＜0.05。

總的來說，對ICU急性心衰合并呼吸衰竭的病人在常規(guī)新活素治療的同時輔助于無創(chuàng)正壓通氣治療，能夠有效提高通氣效果，改善血?dú)庵笜?biāo)，值得推薦。

[1]張秀敏，武海燕，孫曉娟.無創(chuàng)呼吸機(jī)在ICU急性心力衰竭合并呼吸衰竭治療中的應(yīng)用[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2017，23(04):528-530.

[2]朱從健.無創(chuàng)正壓通氣治療應(yīng)用于重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭搶救的療效觀察[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2015，30(06):759-761.

[3]吳畏，林風(fēng)輝.新活素治療急性心力衰竭患者臨床研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52(25):29-31.

[4]鞏玉剛.無創(chuàng)正壓通氣在重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭搶救治療中的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2017，55(12):116-118.

[5]胡宏.無創(chuàng)呼吸機(jī)在急診ICU急性心衰合并呼吸衰竭中的應(yīng)用價(jià)值分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2015，21(21):23-24.