程相臣

（河南省中牟縣中醫(yī)院外二科 中牟451450）

隨著工業(yè)、交通的不斷發(fā)展，顱腦損傷的發(fā)生率也不斷升高，顱腦損傷合并多發(fā)傷失血性休克也較為常見，患者組織、臟器血流灌注不足、炎性反應(yīng)、微循環(huán)障礙等可導(dǎo)致繼發(fā)性損傷的出現(xiàn)，如繼發(fā)性腦損傷、多器官功能障礙綜合征（MODS）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)[2]，約 50%的患者在創(chuàng)傷后24 h內(nèi)死于活動性出血或失血性休克。因此積極控制和治療出血，進(jìn)行液體復(fù)蘇對改善患者預(yù)后意義重大。本研究旨在觀察限制性液體復(fù)蘇在顱腦損傷合并多發(fā)傷失血性休克中的應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年2月～2017年2月我院接診的顱腦損傷合并多發(fā)傷失血性休克患者84例為研究對象，根據(jù)液體復(fù)蘇方式不同分為對照組40例和觀察組44例，對照組男24例，女16例；年齡 24～68歲，平均年齡（40.35±6.52）歲；重型顱腦損傷32例，中型顱腦損傷8例；合并多處骨折28例，合并脊柱、脊髓損傷29例，合并腹部損傷37例，合并胸部損傷31例。觀察組男27例，女17例；年齡 23～67歲，平均年齡（40.62±6.44）歲；重型顱腦損傷34例，中型顱腦損傷10例；合并多處骨折29例，合并脊柱、脊髓損傷30例，合并腹部損傷42例，合并胸部損傷33例。兩組患者性別、年齡、顱腦損傷嚴(yán)重程度、合并傷情等一般資料比較無明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：入院前輸液量≤500 ml；受傷至入院時間＜6 h；格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）3～12分；CT結(jié)果顯示顱腦存在明顯損傷；入院時伴有不同程度的休克；患者家屬均知曉本研究并簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：長期或近期服用氯吡格雷、阿司匹林等抗凝藥物者；合并嚴(yán)重高血壓、冠心病者；有重大手術(shù)史者；嚴(yán)重肝腎功能不全者；入院時瀕臨死亡者或預(yù)計(jì)生存期低于7 d者；需急診進(jìn)行顱腦手術(shù)者。

1.3 治療方法 兩組患者入院后均需快速評估傷情，按ABC流程進(jìn)行搶救，首先開放氣道：清理呼吸道內(nèi)異物，給予吸氧、氣管插管或切開、呼吸機(jī)輔助通氣維持患者呼吸通暢；其次保證有效循環(huán)：快速建立至少兩條較粗的靜脈通道，給予血管活性物質(zhì)、補(bǔ)液等措施；完善血常規(guī)、血生化、凝血功能、血型、血?dú)夥治龅葘?shí)驗(yàn)室檢查；明確出血原因、部位和嚴(yán)重程度并給予積極止血治療；給予預(yù)防性抗感染治療；監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）、顱內(nèi)壓等。進(jìn)行補(bǔ)液治療時，對照組給予積極液體復(fù)蘇方式，遵循早期、快速、大量補(bǔ)液原則，按2～3∶1靜脈輸入乳酸林格液和羥乙基淀粉，使患者血壓維持在基礎(chǔ)水平，CVP控制在8～12 cm H2O。觀察組進(jìn)行限制性液體復(fù)蘇方式，給予靜脈輸入羥乙基淀粉和7.5%高滲鹽水，維持48 h，待患者平均動脈壓控制在70～80 mm Hg，CVP控制在6～8 cm H2O。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者ARDS、MODS、顱內(nèi)出血進(jìn)展發(fā)生率（治療后1周內(nèi)），凝血功能、休克指數(shù)、GCS評分（治療前及治療后48 h），24 h平均補(bǔ)液量及格拉斯哥預(yù)后評分（GOS評分）。（1）顱內(nèi)出血進(jìn)展判定標(biāo)準(zhǔn)（符合以下一條即可判定）：血腫擴(kuò)大＞6 ml，單個血腫體積擴(kuò)大33%以上；出現(xiàn)新發(fā)出血灶；局灶性損傷加重可壓迫基底池，或中線移位＞5 mm；腦室積血增多，壓迫四腦室等。（2）GOS評分：死亡1分，植物生存2分，重度殘疾、無法獨(dú)立生活3分，輕度殘疾、可獨(dú)立生活4分，基本恢復(fù)正常水平5分。（3）凝血功能指標(biāo)：血漿凝血酶時間（TT）、血漿凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS20.0軟件分析研究數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組ARDS、MODS、顱內(nèi)出血進(jìn)展發(fā)生率比較對照組ARDS發(fā)生率為27.5%（11/40）、MODS發(fā)生率為30%（12/40）、顱內(nèi)出血進(jìn)展發(fā)生率為37.5%（15/40），觀察組 ARDS 發(fā)生率為 6.82%（3/44）、MODS發(fā)生率為4.54%（2/44）、顱內(nèi)出血進(jìn)展發(fā)生率為 9.09%（4/44），兩組各指標(biāo)比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 兩組休克指數(shù)、GCS評分、凝血功能比較 兩組治療后休克指數(shù)均明顯下降，但組間比較無明顯差異，P＞0.05；兩組治療前GCS評分、凝血功能比較無明顯差異，P＞0.05；治療后，觀察組GCS評分高于對照組，TT、PT、APTT 均低于對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 兩組休克指數(shù)、GCS評分、凝血功能比較（±s）

表1 兩組休克指數(shù)、GCS評分、凝血功能比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組24 h平均補(bǔ)液量及GOS評分比較 觀察組24 h平均補(bǔ)液量低于對照組，GOS評分高于對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組24 h平均補(bǔ)液量及GOS評分比較（±s）

表2 兩組24 h平均補(bǔ)液量及GOS評分比較（±s）

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3 討論

顱腦損傷合并多發(fā)傷失血性休克病情危重、復(fù)雜，創(chuàng)傷后可引起機(jī)體急性丟失大量血液，血流量下降迅速，加上炎癥因子的釋放，體液多滯留在腦室內(nèi)[3]。休克早期機(jī)體可出現(xiàn)代償機(jī)制，使機(jī)體血液重新分布以保護(hù)心、腦等重要臟器，隨著時間的延長，微血管麻痹，出現(xiàn)“不灌不流”現(xiàn)象，進(jìn)而導(dǎo)致組織細(xì)胞變性壞死，微血栓形成，引發(fā)DIC及不可逆性MODS[4]。

研究發(fā)現(xiàn)[5～6]，早期大量液體復(fù)蘇治療可導(dǎo)致毛細(xì)血管靜水壓增高，使形成的凝血塊被高壓破壞脫落，增加患者再次出血風(fēng)險(xiǎn)；同時因補(bǔ)液量和類型不同，可導(dǎo)致碳酸氫根離子缺乏，惡化代謝性酸中毒、低鈣血癥、高氯血癥、血液稀釋等，加重凝血功能障礙；此外大量輸注液體也可增加低體溫、肺水腫等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。限制性液體復(fù)蘇是通過復(fù)蘇平衡點(diǎn)，平均動脈壓控制在70～80 mm Hg，CVP控制在6～8 cm H2O，在糾正休克的同時，保證各組織臟器尤其是腦部的血流灌注，減少繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生，促進(jìn)后期腦功能恢復(fù)；此外還可避免血壓波動過大導(dǎo)致出血繼續(xù)進(jìn)展，控制腦水腫，利于降低顱內(nèi)壓；同時利于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定及糾正創(chuàng)傷性凝血功能障礙。而且復(fù)蘇液高滲鹽水?dāng)U容作用及持續(xù)時間均較強(qiáng)，能有效興奮血管中樞，降低血管內(nèi)皮細(xì)胞滲透壓改善，改善微循環(huán)，還可抑制相關(guān)炎癥因子，減少細(xì)胞凋亡；通過限制液體輸入，還可降低低體溫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7～8]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組ARDS、MODS、顱內(nèi)出血進(jìn)展發(fā)生率、TT、PT、APTT及24 h平均補(bǔ)液量均低于對照組，GCS評分及GOS評分高于均對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。綜上所述，限制性液體復(fù)蘇可有效改善顱腦損傷合并多發(fā)傷失血性休克患者的休克狀態(tài)，改善凝血功能，降低顱內(nèi)出血進(jìn)展發(fā)生率，保證機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，改善患者預(yù)后，值得臨床應(yīng)用推廣。