滕彬彬，吳小麗，游 斌

（福建省福州市第二醫(yī)院影像科，福建 福州 350007）

Kummell病是一種輕微脊柱外傷經(jīng)一段時間無癥狀期后，逐漸出現(xiàn)慢性腰背疼痛、活動受限及神經(jīng)功能障礙癥狀的疾病，最早于1891年由Kummell發(fā)現(xiàn)［1］。Kummell病的臨床報道較少，既往存在一些其他名稱，如椎體骨折不愈合、椎體缺血壞死、遲發(fā)性創(chuàng)傷性椎體塌陷等［2-3］。該病好發(fā)于老年骨質(zhì)疏松患者，隨著人口老齡化，其發(fā)病率有所上升。傳統(tǒng)X線攝影及CT僅能提供椎體形態(tài)學(xué)改變的影像征象，而脊椎MRI不僅能三方位顯示椎體形態(tài)改變，且能提供椎體內(nèi)骨髓信號的演變?，F(xiàn)回顧性分析2015年1月至2017年11月我院經(jīng)臨床確診的23例Kummell病的MRI征象，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)分析，探討脊柱MRI對Kummell病的診斷、鑒別診斷及預(yù)后分析的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 23例中，男4例，女19例；年齡60～90歲，平均70.04歲。19例有明確外傷史，4例無明顯外傷史。23例均經(jīng)骨密度儀或X線診斷有骨質(zhì)疏松，排除椎體局部感染、腎功能不全、腫瘤、放射治療及激素使用，主要臨床癥狀為慢性腰背部疼痛、局部壓痛及叩擊痛，其中7例在一段無癥狀期后出現(xiàn)腰背痛，均無明顯脊髓及神經(jīng)根受壓表現(xiàn)。

1.2 儀器與方法 采用GE Signa HDe 1.5 T和HDxt 3.0 T MRI設(shè)備，體部線圈。脊柱MRI掃描采用矢狀位 T1WI-FSE、T2WI-FSE、STIR， 層厚 5 mm，F(xiàn)OV 350 mm×350 mm；橫軸位T2WI-FSE序列，層厚4mm，F(xiàn)OV 200mm×200mm。T1WI TR 400～500ms，TE 8～10 ms；T2WI TR 1 900～2 000 ms，TE 100～120 ms；STIR TR 3 100～3 500 ms，TE 35～40 ms。

1.3 圖像分析 所有圖像均由具有高級職稱的骨科專業(yè)方向的影像科醫(yī)師進(jìn)行雙盲法分析，記錄每例患者受累椎體的數(shù)量、扁縮程度、累及范圍，是否存在裂隙征（椎體內(nèi)出現(xiàn)裂隙狀長T1長T2異常信號）及雙線征（T2WI上高信號區(qū)的外圍包繞條帶狀低信號）［4］。

1.4 椎體扁縮程度標(biāo)準(zhǔn)［5］椎體扁縮程度分為輕、中、重度：輕度，壓縮高度≤1/3正常椎體；中度，1/3＜壓縮高度＜2/3；重度，壓縮高度≥2/3。由于異常信號呈水平分布，將椎體平均劃分成前部、中部、后部，其中異常信號分布于椎體中部1/3稱為中部受累，超過前中兩部分的稱為椎體前2/3受累。

2 結(jié)果

2.1 受累椎體及分布 23例共累及29個椎體，其中5例多發(fā)椎體受累（2個及以上椎體受累），余18例均為單發(fā)椎體受累。病變椎體多位于胸腰段脊柱，以 T12、L1及 L2椎體為著，分別為 7、8、6 個；另 T9、T11椎體各 1 例，T10、L3、L4椎體各 2 例。

2.2 MRI表現(xiàn) 23例29個椎體均存在不同程度壓縮，其中輕度16個，中度9個，重度4個；重度壓縮者伴脊柱曲度增大，甚至后凸畸形。29個椎體均存在裂隙征及雙線征（圖1）。29個椎體內(nèi)裂隙征位于椎體中間或終板下區(qū)，其中93.1%位于終板下區(qū)（27/29），6.9%位于椎體中央?yún)^(qū)（2/29）。29個受累椎體中異常信號區(qū)分布于椎體前1/3者14個，椎體前2/3者13個，局限于椎體中1/3者2個。根據(jù)裂隙征中內(nèi)容物信號的差別，將29個受累椎體裂隙按信號分型：A 型（T1WI呈低信號、T2WI呈高信號）2個，B 型（T1WI呈低信號、T2WI呈中等信號，椎體前部明顯變扁）14 個，C 型（T1WI呈低信號、T2WI呈中等信號，病變范圍廣累及椎體后部）8個，D型（混合前3種表現(xiàn)）5個。

3 討論

Kummell病普遍認(rèn)為是由多種因素共同導(dǎo)致的，如椎體缺血壞死、輕微骨折后修復(fù)過程停滯、骨質(zhì)疏松等［4，6］。 本組 23 例均存在骨質(zhì)疏松，19 例有外傷史。

隨著脊柱及椎間盤MRI的廣泛應(yīng)用，椎體疾病的發(fā)現(xiàn)日漸增多，MRI對Kummell病的診斷價值亦漸漸被學(xué)者認(rèn)可。受累椎體內(nèi)出現(xiàn)水平分布的線狀長T1WI長T2WI信號，即裂隙征，是由于椎體缺血壞死后塌陷，體積縮小，椎體骨內(nèi)壓下降形成［7］。裂隙通常位于椎體中間或鄰近椎體終板一側(cè)，椎體前部較后部明顯，受累椎體多位于胸腰段脊柱［8-9］。本組受累椎體多位于胸腰段脊柱，椎體裂隙征多位于終板下，且多分布于椎體前1/3及前2/3，由于周圍硬化增生的骨質(zhì)包裹著中央壞死后新生肉芽組織或液化壞死，形成了T2WI高信號區(qū)邊緣包繞的低信號帶，即雙線征。裂隙征及雙線征的出現(xiàn)均提示椎體缺血，可對Kummell病的影像學(xué)診斷提供可靠依據(jù)。

Lee等［10］根據(jù)MRI提示裂隙征中內(nèi)容物信號的差別及術(shù)后標(biāo)本病理學(xué)檢查將裂隙征表現(xiàn)分為4型：A型為液體型，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，病理學(xué)表現(xiàn)為廣泛的骨壞死及骨質(zhì)吸收；B型為壓縮型，椎體前部明顯變扁而后部無明顯改變，T1WI呈低信號，T2WI呈中等信號，病理學(xué)檢查提示骨壞死、肉芽形成、骨纖維化及新生骨形成；C型為肉芽組織型，T1WI呈低信號，T2WI呈中等信號，但病變范圍較B型更廣，可累及椎體后部，病理學(xué)檢查提示大范圍肉芽組織形成；D型為混合型，MRI及病理學(xué)表現(xiàn)混合上述各型表現(xiàn)。因此，MRI增強(qiáng)掃描，病灶內(nèi)強(qiáng)化可存在多種形式，A型無明顯強(qiáng)化，B型不均勻強(qiáng)化，其內(nèi)可存在無強(qiáng)化壞死區(qū)，C型相對上述兩型強(qiáng)化較均勻，且明顯，D型為不均勻強(qiáng)化，與B型相似。MRI通過裂隙內(nèi)容物信號可用于Kummell病的分期，且能根據(jù)強(qiáng)化方式提示預(yù)后情況，具有一定的臨床價值。

Kummell病需與以下疾病進(jìn)行鑒別診斷：①新鮮的椎體壓縮性骨折，多有明顯外傷病史，可見于各年齡段，MRI可見椎體不同程度壓縮變扁，部分骨質(zhì)連續(xù)性中斷，椎旁軟組織內(nèi)可見挫裂傷或血腫信號，椎體內(nèi)較均勻分布片狀長T1長T2挫裂傷、水腫信號，但T2WI高信號邊緣無低信號帶包繞，即無雙線征，這點可與Kummell病鑒別。②椎體轉(zhuǎn)移瘤，常具有原發(fā)腫瘤病史，病變累及單個椎體或跳躍式多個椎體受累，并常累及椎體附件，椎體形態(tài)可正常或扁縮，椎體扁縮可致骨質(zhì)向椎體前后緣或左右緣膨出，可見椎旁及椎管內(nèi)硬膜外軟組織腫塊，增強(qiáng)掃描椎體內(nèi)異常信號可見強(qiáng)化。③骨髓瘤，病變可累及單個椎體或連續(xù)分布多個椎體，病變椎體呈穿鑿樣骨質(zhì)破壞，從骨髓中央向外浸潤并突破骨質(zhì)形成軟組織腫塊，MRI上病變信號較均勻強(qiáng)化，實驗室檢查可見年本周蛋白陽性，上述征象及實驗室檢查均可明確診斷。④椎體骨巨細(xì)胞瘤，一般見偏心性膨脹性骨質(zhì)破壞，可見殘留的骨嵴，一般無硬化邊，T1WI信號一般均勻，T2WI由于腫瘤實質(zhì)及間質(zhì)比例和組成成分多樣而多呈混雜信號，增強(qiáng)掃描可均勻或不均勻強(qiáng)化，而Kummell病無膨脹性生長的特點，且混雜信號較骨巨細(xì)胞瘤相對較輕。

綜上所述，脊柱MRI檢查可發(fā)現(xiàn)椎體壓縮及其內(nèi)存在的裂隙征及雙線征，結(jié)合臨床癥狀，能敏感提示椎體缺血存在，明確診斷，并通過裂隙征內(nèi)信號差異判斷疾病分期及預(yù)后。

圖1 女，78歲 圖1a～1c 分別為矢狀位T1WI、冠狀位T2WI及矢狀位STIR圖像，示L1椎體變扁，椎體內(nèi)鄰近終板下見一水平分布、片狀異常信號位于椎體前2/3，病灶呈T1WI低信號、T2WI高信號、STIR高信號，即裂隙征 圖1d 橫斷位T2WI上異常信號邊緣見低信號帶包繞，即雙線征