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        小兒驚厥性腦損傷血清、腦脊液中白細(xì)胞介素-6、神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平變化及其意義

        2018-07-30 01:40:30張繼珍郭純權(quán)
        關(guān)鍵詞:腦損傷腦脊液腦組織

        張繼珍, 郭純權(quán)

        北京市西城區(qū)婦幼保健院 兒科,北京 100054

        驚厥是兒科常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一,是指多種因素導(dǎo)致腦細(xì)胞功能異常,神經(jīng)元興奮性升高,并且大量放電,通過神經(jīng)傳導(dǎo)組織引起身體機(jī)能紊亂,患兒的臨床表現(xiàn)主要為四肢抽搐及精神意識障礙等[1]。小兒驚厥發(fā)病急,不僅會造成短暫的腦功能障礙,而且會對腦組織造成不可逆的損傷,給患兒留下智力障礙、失明及語言障礙等一系列后遺癥,嚴(yán)重影響患兒及其家庭的生活質(zhì)量[2-3]。白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)能夠反應(yīng)腦組織的狀態(tài),同時神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)對于神經(jīng)細(xì)胞的早期損傷具有特異性指示作用,越來越多地應(yīng)用于小兒驚厥性損傷中[4-7]。本研究通過檢測小兒驚厥性腦損傷血清和腦脊液中IL-6和NSE的水平變化及意義,旨在為臨床診斷和治療提供理論依據(jù)?,F(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取北京市西城區(qū)婦幼保健院兒科自2012年2月至2017年12月收治的96例驚厥患兒為研究組。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患兒的診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合《諸福棠實用兒科學(xué)》中的相關(guān)規(guī)定[8],發(fā)病24 h內(nèi)就診,體溫≥39℃,抽搐次數(shù)≤2次,發(fā)作時間<10 min;(2)患兒的臨床資料完整,且依從性高;(3)經(jīng)患兒及其家屬同意,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)非窒息原因?qū)е碌娘B內(nèi)出血;(2)合并心、肝、腎等重大器官病變患兒;(3)合并患有感染性疾病者;(4)入組前1個月使用影響IL-6和NSE代謝的藥物。其中,男性56例,女性40例;年齡5個月至7歲,平均年齡(2.67±0.52)歲;體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)20.05~22.17 kg/m2,平均BMI(21.06±0.73) kg/m2。選取本院體檢中心同期進(jìn)行體檢的健康兒童志愿者60例為健康組。其中,男性33例,女性27例;年齡6個月至7歲,平均年齡(2.71±0.55)歲;BMI 20.11~22.23 kg/m2,平均BMI(21.09±0.76) kg/m2。兩組受試者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 研究方法 分別于研究組患兒驚厥后24 h抽取肘靜脈血3.0 ml,置于未涂有肝素鈉的采血管中,靜置20 min,以3 500 r/min離心10 min,離心半徑為3 cm,分離上清液,即得血清,置于-80℃冰箱中待測。分別于研究組患兒驚厥后24 h做腰穿,在無菌和封閉的環(huán)境中取腦脊液1.5~2.0 ml,置于EP管中,以3 500 r/min離心10 min,離心半徑為3 cm,分離上清液,即得血清,置于-80℃冰箱中待測。健康組兒童于體檢當(dāng)天采集血清和腦脊液,方法同研究組。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測血清和腦脊液中IL-6和NSE水平,試劑盒由美國R&D公司提供,并且使用HOMAREAD-ER全自動酶標(biāo)儀進(jìn)行檢測血清和腦脊液中IL-6和NSE的濃度。

        1.3 觀察指標(biāo) 比較研究組和健康組受試兒童血清和腦脊液中IL-6和NSE水平,同時分析不同類型驚厥患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平的差異,并且觀察不同驚厥程度患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平的差異。分析血清和腦脊液中IL-6和NSE之間的相關(guān)性。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較 研究組患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平均顯著高于健康組,兩組間比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2.2 不同驚厥類型患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較 按照病因不同,將驚厥患兒分為顱內(nèi)感染組(n=35)、中毒性腦病組(n=38)和熱性驚厥組(n=23)。顱內(nèi)感染組患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平均顯著高于中毒性腦病組和熱性驚厥組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但中毒性腦病組和熱性驚厥組患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        表1 研究組和健康組兒童血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較

        表2 不同驚厥類型患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較

        注:與健康組比較,①P<0.05;與顱內(nèi)感染組比較,②P<0.05

        2.3 不同驚厥程度患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較 根據(jù)驚厥發(fā)作頻率和單次發(fā)作持續(xù)時間,將驚厥患兒分為嚴(yán)重組(n=41)和普通組(n=55)。嚴(yán)重組患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平均顯著高于普通組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 不同驚厥程度患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平比較

        注:與健康組比較,①P<0.05;與普通組比較,②P<0.05

        2.4 患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平之間的相關(guān)性 驚厥患兒血清中IL-6與血清和腦脊液中NSE呈正相關(guān)(r=0.696、0.728,P=0.037、0.026),腦脊液中IL-6與血清和腦脊液中NSE呈正相關(guān)(r=0.687、0.714,P=0.041,0.031)。

        3 討論

        當(dāng)出現(xiàn)經(jīng)濟(jì)性腦損傷時,神經(jīng)元的核染色體凝集成團(tuán),干擾腦組織中DNA的合成,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的核酸代謝過程異常,是導(dǎo)致驚厥機(jī)體腦發(fā)育受阻的病理基礎(chǔ)[9-10]。持續(xù)驚厥狀態(tài)過程中,腦組織中的高能磷酸還和無合成量減少,腦部代謝率下降,腦部的耗氧量升高,細(xì)胞中環(huán)腺甘酸濃度升高有關(guān)[11]。小兒驚厥的發(fā)生可能是由于機(jī)體耗氧量增加,呼吸功能及血管舒縮功能異常導(dǎo)致的腦組織缺血缺氧狀態(tài),鑒于腦神經(jīng)元對缺血缺氧的敏感性高,并且短暫的缺血缺氧狀態(tài)對神經(jīng)元造成損傷。機(jī)體一旦出現(xiàn)驚厥,則會導(dǎo)致神經(jīng)元壞死甚至丟失,錐體細(xì)胞萎縮,提高細(xì)胞表面電子密度[1,12]。

        腦組織中的IL-6主要由膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生,同時其他的細(xì)胞因子也能上調(diào)IL-6的合成量[1]。神經(jīng)細(xì)胞的胞漿內(nèi),尤其是腦灰質(zhì)中,由于大量的神經(jīng)胞體聚集,所以NSE含量豐富,而腦白質(zhì)中幾乎沒有NSE[13]。顱腦受到損傷后,由于血腦屏障受損,外周血中的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤腦實質(zhì),這些細(xì)胞均可以分泌IL-6,從而導(dǎo)致血液和腦組織中的IL-6濃度升高。顱內(nèi)感染組患兒血清和腦脊液中IL-6和NSE水平最高,可能是由于顱內(nèi)感染患者伴隨發(fā)生不同程度腦器質(zhì)性病變,腦部病理狀態(tài)不斷變化,加重或恢復(fù),但是恢復(fù)過程較長,導(dǎo)致神經(jīng)元損傷程度加重。驚厥持續(xù)時間越長,反復(fù)發(fā)生能夠加重神經(jīng)元細(xì)胞的損傷程度,同時丟失大量的海馬細(xì)胞,使得炎癥反應(yīng)加重,從而提高血清和腦脊液中IL-6和NSE水平,另外長時間的驚厥狀態(tài),使得機(jī)體長期處于缺血缺氧狀態(tài),損傷神經(jīng)元功能,釋放大量的NSE[15]。血清和腦脊液中IL-6和NSE相關(guān)性密切,由于發(fā)生驚厥時,兒童的神經(jīng)細(xì)胞受損, IL-6和NSE進(jìn)入腦脊液,同時血-腦屏障被破壞,使得腦脊液中IL-6和NSE進(jìn)入血液中,使得血液中IL-6和NSE濃度隨之升高,因此血液與腦脊液中IL-6和NSE呈正相關(guān)。

        綜上所述,小兒驚厥性腦損傷血清和腦脊液中IL-6及NSE水平異常升高,并且與驚厥的類型和程度關(guān)系密切,共同參與驚厥的發(fā)生與發(fā)展,對于臨床上診斷驚厥性腦損傷具有重要的臨床意義。

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