鄭力強(qiáng)

（山東省聊城市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 聊城 252000）

缺氧缺血性腦損傷疾病是導(dǎo)致成年人死亡的重要影響因素之一，部分存活的缺氧缺血性腦損傷患者可能存在永久性功能障礙狀況[1]?，F(xiàn)階段來(lái)看，臨床對(duì)缺氧缺血性腦損傷患者的治療以藥物治療方式為主：①氧自由基清除劑；②鈣離子通道阻滯劑；③腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑[2]。我國(guó)缺氧缺血性腦損傷疾病發(fā)生率比較高，約為6.25%～12.6%。臨床實(shí)踐研究結(jié)果表明，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂能夠積極改善成年缺氧缺血性腦損患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能，減少神經(jīng)細(xì)胞組織凋亡[3]。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院在2016年2月～2017年3月收治的64例成年缺氧缺血性腦損傷患者作為研究對(duì)象，按照不同治療方法分為實(shí)驗(yàn)組（32例，應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合常規(guī)治療方法）和對(duì)照組（32例，應(yīng)用產(chǎn)常規(guī)治療方法）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)過(guò)CT確診為成年缺氧缺血性腦損傷者；②均在成年缺氧缺血性腦損傷患者和患者家屬知情下參與本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并遺傳性代謝疾病者；②合并嚴(yán)重精神障礙者。實(shí)驗(yàn)組中有26例男性患者、6例女性患者；平均年齡（43.02±4.12）歲，平均體質(zhì)量（65.33±12.18）kg；疾病嚴(yán)重程度：10例輕度、19例中度、3例重度。對(duì)照組中有25例男性患者、7例女性患者；平均年齡（43.11±4.07）歲，平均體質(zhì)量（65.26±12.22）kg；疾病嚴(yán)重程度：12例輕度、18例中度、2例重度。

1.2 方法 對(duì)照組應(yīng)用胞二磷膽堿注射液（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H22026208；生產(chǎn)企業(yè)：吉林百年漢克制藥有限公司；1次/d，5 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療3個(gè)療程）、將顱內(nèi)壓、維持血糖水平、抗感染等常規(guī)治療方法。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用40 mg單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂加入10%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注治療方法（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20083784；生產(chǎn)企業(yè)：黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司；1次/d，5 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療3個(gè)療程）。

1.3 觀察指標(biāo) 分析兩組成年缺氧缺血性腦損傷患者的臨床治療效果[4]（意識(shí)完全清醒、肌張力恢復(fù)正常且神經(jīng)功能缺損評(píng)分相比起治療前減少70%以上為顯效、意識(shí)完全清醒、肌張力有所改善且神經(jīng)功能缺損評(píng)分相比起治療前減少30%以上為有效、意識(shí)未清醒、肌張力未改善且神經(jīng)功能缺損評(píng)分相比起治療前增加30%以上為無(wú)效）以及治療前后的血清腫瘤因子-α水平（采用酶聯(lián)免疫吸附法）、白介素-6水平（采用酶聯(lián)免疫吸附法）和神經(jīng)功能缺損評(píng)分（采用NIHSS評(píng)分）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用“”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以p＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床治療效果 實(shí)驗(yàn)組成年缺氧缺血性腦損傷患者的臨床治療總有效率顯著高于對(duì)照組（p＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的臨床治療效果

2.2 兩組患者治療前后的血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平和神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 兩組成年缺氧缺血性腦損傷患者治療前血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平和神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，實(shí)驗(yàn)組成年缺氧缺血性腦損傷患者治療后血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平和神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（p＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平和神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

3 討論

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂具有修復(fù)神經(jīng)阻滯和穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用，另外有研究資料顯示，腦組織損傷程度和單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂的水平降低呈密切相關(guān)性，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂能夠?qū)θ毖俟嘧p傷患者起到一定保護(hù)作用[5-6]。本文研究結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組成年缺氧缺血性腦損傷患者的臨床治療總有效率顯著高于對(duì)照組（p＜0.05）。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂能夠積極改善成年缺氧缺血性腦損傷患者的臨床治療總有效率，通過(guò)血腦屏障對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化起到積極作用，最終保護(hù)好成年缺氧缺血性腦損傷患者[7-8]。

本文研究結(jié)果顯示兩組成年缺氧缺血性腦損傷患者治療前血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平和神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，實(shí)驗(yàn)組成年缺氧缺血性腦損傷患者治療后血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平和神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（p＜0.05）。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂可積極穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜，繼而預(yù)防神經(jīng)細(xì)胞凋亡狀況，抑制興奮性氨基酸毒性反應(yīng)。研究資料表明，缺氧缺血性腦損疾病發(fā)生后會(huì)引起腦部病變，具體發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，一般會(huì)繼發(fā)腦細(xì)胞病變，抑制缺氧缺血性腦損患者的呼吸系統(tǒng)，加重其缺血缺氧。血清腫瘤因子-α水平、白介素-6水平參與到缺氧缺血性腦損疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，間接或者直接對(duì)腦組織細(xì)胞產(chǎn)生損害?；诖耍档脱迥[瘤因子-α水平、白介素-6水平對(duì)治療缺氧缺血性腦損患者具有十分重要的作用。對(duì)成年缺氧缺血性腦損患者進(jìn)行對(duì)癥治療聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療能夠降低不良反應(yīng)發(fā)生率，促進(jìn)其恢復(fù)神經(jīng)功能組織。究其根本原因在于單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂是一種糖神經(jīng)鞘脂，對(duì)細(xì)胞膜產(chǎn)生保護(hù)作用，最終抑制氨基酸的神經(jīng)毒性，減輕自由基對(duì)腦細(xì)胞組織所造成的傷害。

綜上所述，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療成年缺氧缺血性腦損傷的臨床效果顯著。