林傳艷

（棗莊礦業(yè)集團棗莊醫(yī)院，山東 棗莊 277100）

侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）是一種口腔病癥，屬于牙周炎亞型之一，青年人是主要發(fā)病人群，AgP早期無典型臨床癥狀，一旦發(fā)病，病情發(fā)展迅猛，臨床表現(xiàn)出附著能力迅速下降，口腔菌斑、牙石增多，且根尖、根管、牙齦等處易發(fā)生炎癥，常伴發(fā)牙齦血或溢膿、牙齦增生、牙齒松動等現(xiàn)象，嚴(yán)重危害患者口腔健康[1]。在AgP病理過程中，牙周在菌斑微生物的刺激下，易致宿主出現(xiàn)局部免疫細(xì)胞反應(yīng)，從而產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)，在局部牙周組織損害中起到關(guān)鍵的介導(dǎo)作用[2]。因此，AgP治療的關(guān)鍵在于減輕炎癥。目前，牙周基礎(chǔ)治療是AgP治療的重要環(huán)節(jié)，通過超聲、機械將牙石、菌斑等致病因素消除，及早清除或抑制微生物感染[3]。本院現(xiàn)以2016年10月～2017年10月收治的112例重度AgP患者為研究對象，旨在探究牙周基礎(chǔ)治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年10月～2017年10月在本院收治的112例重度AgP患者臨床資料，納入患者經(jīng)X線檢查確診為牙周炎，3個月無抗生素用藥史，半年內(nèi)接受牙周治療，自愿簽訂研究同意書；并將嗜煙、藥物過敏、孕婦或哺乳、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病等患者排除在外。男54例，女58例，年齡21～38歲，平均（25.14±4.12）歲，病程 2～10 d，平均（5.14±1.41）d，局限型AgP 37例，廣泛型AgP 75例；研究已獲取本院倫理委員會準(zhǔn)許。

1.2 方法檢查 所有患者均行X線檢查口腔牙齒、牙根及根管情況，再予探針檢查口腔牙齒四位點附著、出血、探診深度等情況，并記錄。隨后展開牙周基礎(chǔ)治療，具體包括：①清潔菌斑。指導(dǎo)患者正確使用牙刷、牙線、牙間隙刷清潔牙齒，以控制菌斑牙面數(shù)＜20%；②齦上潔治術(shù)。采用潔治器械清除齦上菌斑、色漬、牙石，再行牙面磨光。③齦下刮治術(shù)（根面平整術(shù)）。采用精細(xì)齦下刮治器將牙周袋及根面附著的菌斑、牙石刮除。④咬合調(diào)整。拔除無保留價值的患牙，修補齲齒，矯正咬合異常牙齒及修復(fù)體，磨改牙外形以調(diào)整牙合，固定松動牙。所有患者維持3個月的牙周基礎(chǔ)治療。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察治療前后牙周健康情況，包括菌斑指數(shù)（PLI）、牙周探診深度（PD）、出血指數(shù)（BI）、附著水平（AL）。同時，比較治療前后血清及齦溝液中的腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）水平變化。取治療前、后的靜脈血、齦溝液，使用酶聯(lián)免疫法對血清、齦溝液中的TNF-α、IL-4進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料采用“表示，組間比較采用t檢驗；以p＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后牙周健康 治療3個月后的PLI、PD、BI、AL指標(biāo)值均比治療前低（p＜0.05），見表1。

表1 治療前后牙周健康比較（x±s）Table 1 Comparison of periodontal health before and after treatment(x±s)

2.2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平 治療3個月后，血清中TNF-α、IL-4含量與治療前比較差異無統(tǒng)計意義，見表2。

2.3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平 治療3個月后，齦溝液中TNF-α含量比治療前少，IL-4含量均比治療前多（p＜0.05），見表3。

表2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 2 Comparison of serum TNF-α and IL-4 levels before and after treatmentpg/ml)

表2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 2 Comparison of serum TNF-α and IL-4 levels before and after treatmentpg/ml)

時間治療前治療3個月后t值P值血清TNF-α 167.32±20.45 164.35±18.41 1.142 3＞0.05 IL-4 16.42±5.14 16.11±5.02 0.456 6＞0.05

表3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 3 Comparison of TNF-α and IL-4 levels in gingival crevicular fluid before and after treatment，pg/ml)

表3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 3 Comparison of TNF-α and IL-4 levels in gingival crevicular fluid before and after treatment，pg/ml)

時間治療前治療3個月后t值P值齦溝液TNF-α 3717.52±262.14 3 605.14±315.26 2.900 7＜0.05 IL-4 273.42±21.36 295.72±22.46 7.614 1＜0.05

3 討論

牙周炎是由致病菌及其產(chǎn)物毒素致使宿主發(fā)生免疫失調(diào)所引起的間質(zhì)損害，是損害牙周組織的主要原因之一；此外，炎癥反應(yīng)促使大量細(xì)胞因子產(chǎn)生，破壞了促炎-抑炎平衡穩(wěn)定，亦對牙周炎病發(fā)起到關(guān)鍵作用[4]。牙周炎存在多種亞型，AgP是癥狀較為嚴(yán)重的一種牙周炎，疾病進展迅猛，多見于35歲以下青年人，目前未明確AgP具體發(fā)病機制，臨床普遍認(rèn)為機體防御功能減退、放線桿菌感染是導(dǎo)致AgP的主要原因[5-6]。

菌斑是引發(fā)牙周疾病的始動因子，故治療牙周疾病的基礎(chǔ)在于徹底清除齦下牙石、菌斑，亦是牙周病治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”。牙周治療的目的則是為抑制炎癥進展，防止牙面蓄積結(jié)石，阻止細(xì)菌滋生，以保護口腔咀嚼功能。在本次研究總，經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療3個月后，患者PLI、PD、BI、AL指標(biāo)值均比治療前低；這與葉莉莉等[7]研究結(jié)果相似，提示牙周基礎(chǔ)治療能促進重度AgP患者牙周好轉(zhuǎn)，改善牙周健康。原因分析：在牙周基礎(chǔ)治療中，通過齦下刮治術(shù)、根面平整術(shù)，能有效清除牙根面附著的菌斑生物膜、牙石，去除病變牙骨質(zhì)，促使牙根面光滑，以控制牙周炎癥，并為周圍牙周組織創(chuàng)造良好的附著條件，建立適應(yīng)健康牙周生長的局部微生物群及環(huán)境，盡管牙周基礎(chǔ)治療無法徹底清除感染微生物，但可改變牙周袋的微環(huán)境，以阻止病原菌繼續(xù)滋生，故治療仍然有效[8]。

臨床認(rèn)為炎癥因子在AgP發(fā)病機制中亦起到輔助作用，其中TNF-α、IL-4較為重要。TNF-α是一種蛋白質(zhì)，其分子量低，具廣泛的生物學(xué)活性，在早期炎癥反應(yīng)中易出現(xiàn)，能調(diào)控細(xì)胞功能，在炎癥、免疫反應(yīng)中均有參與，其作用機理在于對牙周膜纖維細(xì)胞中的堿性磷酸酶產(chǎn)生抑制作用，促使牙周膜纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化被阻斷，從而損害牙骨吸收，并提高破骨細(xì)胞活性，以損害牙周組織，繼而誘發(fā)牙周炎[9]。IL-4則是一種細(xì)胞因子，產(chǎn)生于單核及T細(xì)胞，生物學(xué)功能多樣化，以促進Th2細(xì)胞為主誘導(dǎo)免疫應(yīng)答；另有研究表示，IL-4在牙周炎組織中含量較少，甚至在重癥牙周炎位點的齦溝液內(nèi)未檢驗出IL-4，待基礎(chǔ)治療后，癥狀緩解，在同位點齦溝液內(nèi)能檢出IL-4，考慮是由于宿主自身缺少IL-4，故而促使易感人群發(fā)生牙齦炎后進展為牙周炎[10-11]。本研究結(jié)果顯示：治療3個月后，血清中TNF-α、IL-4含量與治療前比較差異無統(tǒng)計意義，而齦溝液中TNF-α含量比治療前少，IL-4含量均比治療前多；這與侯玉一等[12]結(jié)果相似，提示牙周基礎(chǔ)治療能改善重度AgP患者牙周炎癥，下調(diào)齦溝液中TNF-水平，提示IL-4含量。血清內(nèi)TNF-α、IL-4治療前后比較差異無統(tǒng)計意義，考慮為牙周基礎(chǔ)治療是針對局部炎癥的處理，所以對血清內(nèi)細(xì)胞因子無明顯變化。

總結(jié)上文，重度侵襲性牙周炎患者應(yīng)用牙周基礎(chǔ)治療的效果顯著，可改善牙周健康，調(diào)節(jié)齦溝液內(nèi)炎癥因子，減輕牙周炎癥，值得推廣。