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冠心病是指由于冠狀動脈粥樣硬化引起血管狹窄甚至阻塞，進而引發(fā)心臟病的一類疾病[1]。隨著生活水平的改善，越來越多人們因為飲食、生活習慣改變發(fā)生心血管疾病。冠心病作為中老年人常見的心血管疾病，若無法得到有效治療與控制，常導致病人運動耐量受限，致死率、致殘率極高[2]。β受體阻滯劑和曲美他嗪是臨床常用的治療冠心病藥物，前者可有效降低心肌耗氧量并緩解心律失常，后者對心肌細胞提供保護作用[3- 4]。本研究采用β受體阻滯劑和曲美他嗪聯(lián)合治療方案，探討其對冠心病病人運動耐量的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月—2015年9月我院收治的120例冠心病病人作為研究對象，采用隨機數(shù)字表分為觀察組與對照組。觀察組60例，男39例，女21例；年齡46歲～76歲(63.1歲±1.4歲)；病程3年～9年(5.1年±0.4年)；心絞痛23例，心肌缺血16例，心肌梗死12例，心力衰竭9例；合并癥：高血壓41例，陳舊性心肌梗死12例，糖尿病23例，慢性腎衰竭7例。對照組60例，男37例，女23例；年齡45歲～76歲(62.8歲±1.1歲)；病程3年～10年(5.3年±0.5年)；心絞痛25例，心肌缺血14例，心肌梗死11例，心力衰竭10例；合并癥：高血壓39例，陳舊性心肌梗死13例，糖尿病21例，慢性腎衰竭8例。所有病人均符合冠心病心絞痛的診斷標準[5]，病人及家屬對本研究知情并簽署知情同意書。排除合并精神類疾病及主動脈夾層等可能導致胸痛的疾病。兩組病人一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組病人均接受常規(guī)藥物治療，包括利尿劑、強心劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等。對照組采用單純β受體阻滯劑方案治療，包括口服阿司匹林[生產廠家：華東醫(yī)藥(西安)博華制藥有限公司，批號：國藥準字H61022718，規(guī)格：每片25 mg]，每日100 mg，氯吡格雷(生產廠家：樂普藥業(yè)股份有限公司，批號：國藥準字H20123116，規(guī)格：每片75 mg)，每日75 mg，美托洛爾(生產廠家：珠海經濟特區(qū)生物化學制藥廠，批號：國藥準字H20057288，規(guī)格：每片50 mg)每日12.5 mg～25.0 mg，具體劑量根據(jù)病人病情嚴重程度調整用量，持續(xù)治療3個月。觀察組采用β受體阻滯劑聯(lián)合曲美他嗪治療方案，在對照組治療基礎上，加用曲美他嗪(生產廠家：山西仟源制藥股份有限公司，批號：國藥準字H20123233，規(guī)格：每片20 mg)，每日60 mg，持續(xù)治療3個月。治療期間，病人若突發(fā)心絞痛，立即予硝酸甘油片，并予心電監(jiān)護、擴血管、吸氧等治療。

1.3 運動試驗測試方法 采用BRUCE和QSOOO平板運動測定儀進行運動試驗，對運動終點時間進行測定。運動終點要求確定為：缺血性ST段壓低≥0.1 mV(持續(xù)2 min以上)、血壓>220/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、嚴重心律失常、全身乏力、(220-年齡)×85%(到達亞極量)。

1.4 療效評定及觀察指標 療效評定：根據(jù)《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導原則》[6- 7]要求評價持續(xù)治療3個月后效果，有效：靜息狀態(tài)下，心電圖恢復正常，運動試驗結果為陰性；好轉：靜息狀態(tài)下，心電圖ST段有所回升且≥1.5 mm，仍未恢復正常；無效：靜息狀態(tài)下，心電圖與治療前相比無太大變化，運動試驗結果仍為陽性。觀察指標：記錄所有病人的運動耐量指標，包括達到運動終點時間、是否達到運動心絞痛、終點ST段壓低≥1 mm例數(shù)、運動試驗陽性情況，6 min步行距離及最大心率。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后3個月，觀察組治療有效率為91.6%，對照組為73.3%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.98，P<0.01)。詳見表1。

表1 兩組臨床效果比較 例(%)

2.2 兩組病人運動耐量指標比較 治療前，兩組各項運動耐量指標比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后3個月，兩組達到運動終點時間、最大心率、運動試驗陽性例數(shù)及6 min步行距離比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人運動耐量指標比較

3 討 論

目前，大多數(shù)學者認為冠心病的發(fā)生與發(fā)展是一個復雜過程，由多種因素相互影響、共同作用所致，常見的心血管病變如粥樣斑塊破裂、血小板集聚等均參與其中[8- 9]。臨床上，輕度冠心病病人僅出現(xiàn)心電圖的輕微改變甚至無癥狀；嚴重者可能發(fā)生粥樣斑塊破裂、血小板集聚等病變，造成冠狀動脈血量急劇下降，引發(fā)心律失常、心絞痛等并發(fā)癥，嚴重影響病人的生存質量。因此，及時采取治療措施控制病人動脈粥樣硬化程度，改善冠狀動脈灌流情況對降低冠心病病人死亡率具有重要意義。傳統(tǒng)治療手段中的藥物治療是冠心病治療的基礎，一般通過緩解癥狀與恢復心肌供血預防各種心臟并發(fā)癥的發(fā)生[10- 11]。

β受體阻滯劑通過選擇性地與腎上腺素受體相結合，發(fā)揮負性肌力作用以減少心肌耗氧量，緩解心肌缺血情況[12]。曲美他嗪作為哌嗪類衍生物，其在冠心病治療和心絞痛等并發(fā)癥發(fā)揮的機制為：抑制3- 酮酰輔酶A硫解酶的生成，從而抑制脂肪酸在心肌血供不足時發(fā)生氧化，同時促進葡萄糖氧化，以維持心肌細胞內三磷酸腺苷(ATP)水平，并恢復細胞膜離子通道的暢通，發(fā)揮抗心肌缺氧功能。曲美他嗪在冠狀動脈供血不足情況下，優(yōu)先氧化丙酮酸及葡萄糖，增加糖酵解，促進ATP合成，改善心肌收縮力，優(yōu)化心肌能量代謝[13]。

本研究結果發(fā)現(xiàn)，治療后3個月，觀察組治療有效率為91.6%，對照組為73.3%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.98，P<0.01)。由此可見，兩種藥物聯(lián)合應用可進一步改善療效，由于二者緩解心肌缺血機制不同，聯(lián)合用藥可發(fā)揮藥物協(xié)同作用提高治療效果，改善心肌細胞能量的代謝障礙。有文獻顯示，β受體阻滯劑和曲美他嗪聯(lián)用可有效減緩心肌缺血壞死時間，在不影響血流動力學情況下減少由心肌缺血再灌注引發(fā)的損傷[10，14- 16]。本研究治療后3個月，兩組達到運動終點時間、最大心率、運動試驗陽性例數(shù)及6 min步行距離比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。冠心病心臟的泵血功能直接決定病人的運動耐量。采用β受體阻滯劑加用曲美他嗪治療可有效降低心率和心臟收縮力受到的刺激，增強心率儲備，減少血流動力學在運動時發(fā)生改變，因此降低運動時心肌耗氧量，起到保護心肌的作用。

綜上所述，β受體阻滯劑聯(lián)合曲美他嗪治療能提高臨床療效，同時有效改善病人的運動耐量。