(臨潁縣人民醫(yī)院，河南 漯河 462600)

陣發(fā)性室上性心動過速就由心室異位激動引起的心動過速，起始和終止突然，頻率150～250次/min，規(guī)則，是臨床上較嚴(yán)重的心律失常類型之一。嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者多發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速，尤其是急性心肌梗死患者陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生率較高，此外見于心肌病、急性心肌炎、Q-T間期延長綜合征等等。該病發(fā)作突然，無器質(zhì)心臟病者癥狀一般較輕微，主要表現(xiàn)為心悸，有器質(zhì)心臟病者常有心悸、氣短、胸悶、甚至心力衰竭、休克[1,2]。機(jī)械治療、刺激迷走神經(jīng)、內(nèi)科藥物等是治療該病的常用手段。隨著藥物研究的深入及綜合技術(shù)的應(yīng)用，臨床治療陣發(fā)性室上性心動過速的手段在逐漸豐富，本研究對采用普羅帕酮和胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的療效進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇臨潁縣人民醫(yī)院2014～2016年收治的陣發(fā)性室上性心動過速患者100例，均經(jīng)心電圖檢查確診，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各50例。觀察組男36例，女14例，年齡51～59歲，平均(55.5±1.5)歲。對照組男38例，女12例，年齡52～60歲，平均(56.1±1.7)歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可進(jìn)行對比。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

甲亢患者；阻塞性肺病患者；嚴(yán)重低血壓患者；心力衰竭患者；預(yù)激綜合征患者；心源性休克患者；合并其他心血管疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組給予普羅帕酮治療治療，給予普羅帕酮注射液(江蘇鵬鷂藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H32021004)70 mg稀釋于0.9%的氯化鈉溶20 mL中緩慢靜推，10 min內(nèi)靜推完畢，癥狀未緩解者，可在10～20 min重復(fù)一次，總量不超過210 mg，治療2周。

1.3.2 觀察組 觀察組給予胺碘酮治療，給予胺碘酮注射液(珠海潤都制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20045108)150 mg稀釋于0.9%的氯化鈉溶20 mL中微泵靜脈注射，10 min內(nèi)靜脈注射完畢，1 mg/min，微泵靜脈注射6 h處，以0.5 mg/min的速度持續(xù)注射，每天總劑低于2 000 mg，治療2周。

1.4 判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床癥狀完全消失，陣發(fā)性室上性心動過速轉(zhuǎn)化為竇性心律，心率90次/min左右，心電圖示房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。有效：臨床癥狀明顯緩解，心率明顯下降，偶爾有心悸現(xiàn)象心電圖檢測顯示竇性心律。無效：癥狀無改善或加重?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

觀察組和對照組的總有效率分別為96.0%和94.0%，觀察組略高，但組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較 例

2.2 兩組HRV參數(shù)比較

觀察組HRV各參數(shù)水平均明顯優(yōu)于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組HRV參數(shù)比較兩組療效比較

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率和復(fù)率成功率比較

觀察組和對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別10.0%和26.0%，觀察組明顯低于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組和對照組的復(fù)率成功率分別為70.0%和66.0%，組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組陣發(fā)性室上性心動過速患者的不良反應(yīng)發(fā)生率對比

3 討論

陣發(fā)性室上性心動過速是指起源于心房或房室交界區(qū)的心動過速，大多數(shù)是由于折返激動所致，少數(shù)由自律性增加和觸發(fā)活動引起。陣發(fā)性室上性心動過速的主要發(fā)病機(jī)制為折返，折返通常發(fā)生在心房內(nèi)，心室間以及房室結(jié)內(nèi)，其中最為常見的是室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速[3]。陣發(fā)性室上性心動過速該病發(fā)作突然，易誘發(fā)心源性休克、心力衰竭，嚴(yán)重危害患者的生命，因此，及時(shí)、安全、有效的治療尤為重要。

胺碘酮和普羅帕酮注射液均為臨床治療陣發(fā)性室上性心動過速的常用藥物，但是兩種藥物的臨床效果與適用范圍存在較大差異[4]。普羅帕酮對降低心臟的傳導(dǎo)速度有一定作用，通過抑制Na+內(nèi)流發(fā)揮作用，并可較弱的阻滯Ikr作用，與奎尼丁相比，普羅帕酮抑制0相及舒張期Na+內(nèi)流作用更強(qiáng)，且可在一定程度上抑制竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野纖維的傳導(dǎo)和心肌細(xì)胞的興奮性，抑制心房、心室、浦氏纖維動作電位最大上升速率，對心房、心肌的某些旁路的傳導(dǎo)也能發(fā)揮阻滯作用，延長APD和ERP以及顯著房室結(jié)和心房肌和心室肌的動作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。普羅帕酮能競爭性地與β受體結(jié)合，延長有效不應(yīng)期與心肌電位用時(shí)，降低患者心肌興奮性，但是大劑量或長期運(yùn)用該藥可引起嚴(yán)重的負(fù)性肌力，降低心輸出量及心肌收縮力，致使血流動力學(xué)產(chǎn)生波動。

胺碘酮為臨床上常見的抗心律失常藥物，對Ikr、Iks、Ik1等多種心肌細(xì)胞膜鉀通道均有抑制作用，延長APD和ERP，具有Ⅳ類與Ⅰ類抗心律失常藥性質(zhì)，為輕度非競爭性的β和α腎上腺素受體阻滯劑，可抑制心臟多通道傳導(dǎo)并減慢其傳導(dǎo)速度，擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠脈血流量，減少心肌耗氧量，抑制心肌細(xì)胞的自律性以減緩心率。胺碘酮對鈉通道和鈣通道亦有抑制作用，可以降低竇房結(jié)和浦氏纖維的自律和傳導(dǎo)性，阻滯鈣離子及鉀離子通道，對患者正常心律進(jìn)行調(diào)節(jié)，促進(jìn)有效不應(yīng)期與心肌動作電位用時(shí)延長，消除折返激動，抑制體內(nèi)的腎上腺素，促使外周血管發(fā)生擴(kuò)張[5]。研究表明，胺碘酮與普羅帕酮用于心律失?；颊?，結(jié)果表明胺碘酮的臨床療效更好，且藥物副作用輕微，這可能與胺碘酮存在廣泛的治療作用相關(guān)，該藥可降低善hs-CRP水平，緩解體內(nèi)部分炎癥反應(yīng)，改善血液流變學(xué)及心肌細(xì)胞血氧供應(yīng)[6]。

本研究結(jié)果提示，觀察組和對照組的總有效率分別為96.0%和94.0%，觀察組略高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組HRV各參數(shù)水平均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組和對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別10.0%和26.0%，觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組和對照組的復(fù)率成功率分別為70.0%和66.0%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這說明，胺碘酮和普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的總有效率與復(fù)率成功率相近，但胺碘酮能降低HRV參數(shù)與不良反應(yīng)率，安全性高，且能有效改善心功能，效果優(yōu)于普羅帕酮治療。

綜上所述，與普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速相比，胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速改善心功能效果更好，安全性更高。