賈婷婷　朱　浩　夏滿奎　鄒曉平

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院消化內(nèi)科(210008)

病例：患者女，21歲，因“停經(jīng)26周+，突發(fā)左上腹痛2 d”于2017年11月7日收治入院?；颊咄＝?jīng)26周+，2 d前飲用牛奶后出現(xiàn)左上腹痛，呈陣發(fā)性脹痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴有腰背部疼痛，無肛門排氣。1個月前外院產(chǎn)檢發(fā)現(xiàn)血脂升高(47.68 mmol/L)。入院查體：體溫37.2 ℃，呼吸20次/min，心率130次/min，血壓154/88 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清，精神萎靡，呼吸稍快，心肺未見明顯異常，腹部膨隆，左上腹壓痛明顯，無反跳痛，腸鳴音未聞及，雙下肢無明顯水腫。入院后出現(xiàn)持續(xù)無尿，腹部CT檢查示胰腺腫脹明顯，周圍見片絮狀滲出影(圖1)；血常規(guī)：白細胞計數(shù)28.9×109/L；腎功能：肌酐221.9 μmol/L，尿素氮8.26 mmol/L；乳酸脫氫酶2 150 U/L；血淀粉酶362 U/L，考慮“重度急性胰腺炎、急性腎損傷”，收入ICU救治。入院診斷：①急性胰腺炎(高脂血癥型、重度)；②急性腎損傷(KIDGO 3期)；③高脂血癥；④中期妊娠。入院后予禁食、胃腸減壓、抑制胰液分泌、抑制胰酶活性、抗炎、血漿置換降血脂、連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)清除毒性代謝產(chǎn)物和炎性介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、空腸營養(yǎng)等治療。入院第10天經(jīng)藥物引產(chǎn)順利產(chǎn)下一活女嬰。經(jīng)治療后患者病情較前好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)入消化科繼續(xù)胰腺炎的內(nèi)科治療。病程第4周患者出現(xiàn)左側(cè)胸痛，呼吸后加重，呈陣發(fā)性，無畏寒發(fā)熱，無咳嗽咳痰，無惡心嘔吐，無頭暈心慌，無呼吸困難，無肩背部放射痛，無明顯腹痛、腹脹，無肛門停止排便、排氣，彎腰屈膝位疼痛無明顯緩解；完善心電圖、心肌酶、D-二聚體檢查均無明顯異常；行胸部CT提示左側(cè)胸腔積液，脾腫大。當時考慮胸腔滲出引起胸膜刺激反應(yīng)，繼續(xù)胰腺炎相關(guān)治療，促進胸腔積液吸收，但患者胸痛癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)。后復(fù)查全腹CT平掃提示胰尾、脾門處囊性灶形成；脾腫大，脾臟多發(fā)片狀低密度灶(較大者約4.3 cm×3.6 cm)(圖2)，考慮脾梗死。因患者入院時伴有急性腎功能不全，為避免造影劑對腎功能的進一步損傷，未行增強CT檢查，繼續(xù)按胰腺炎對癥保守治療， 病程第7周行CT平掃提示脾梗死灶較前吸收(圖3)，后患者胸痛逐漸緩解，胰腺炎病情好轉(zhuǎn)，于病程第7周出院。出院后半個月行上中腹增強CT檢查，明確提示脾梗死，梗死灶范圍縮小(圖4)，患者無明顯不適，繼續(xù)隨訪。

圖1入院時全腹CT平掃示胰腺明顯腫脹，胰周滲出(箭頭所示處)

a：胰腺炎，胰尾、脾門處囊性灶形成；b：脾腫大，脾臟多發(fā)片狀低密度灶(較大者約4.3 cm×3.6 cm)，脾梗死可能

圖2病程第5周患者全腹CT平掃

a：胰腺炎，胰尾、脾門處囊性灶與前次平掃相仿；b：脾腫大，脾臟多發(fā)片狀低密度灶，范圍較前次平掃稍縮小，脾梗死可能

圖3病程第7周患者全腹CT平掃

a：胰腺炎，胰尾、脾門處囊性灶與前次平掃相仿；b：脾腫大，脾梗死，梗死灶范圍較前減少

圖4出院后半個月行上中腹增強CT檢查

討論：脾梗死是一種脾臟缺血壞死性疾病，臨床并不常見，以色列一項大型研究[1]報道脾梗死在入院就診的患者中的發(fā)生率僅為0.016%。引起脾梗死的常見病因包括血液系統(tǒng)惡性腫瘤、心源性栓子、戈謝病、脾動脈瘤等[2-5]。繼發(fā)于急性胰腺炎的脾梗死十分少見，回顧性影像學(xué)研究[6-7]發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎引起的脾梗死在所有脾梗死中所占比例為6%～8.4%。脾梗死的發(fā)生有其局部解剖學(xué)和病理生理學(xué)基礎(chǔ)：①據(jù)文獻報道，75.7%的胰尾與脾門相貼[8]，急性胰腺炎時，胰腺組織腫脹、巨大假性胰腺囊腫形成、大量胰周液體積聚等均可壓迫脾門、脾臟，引起脾臟的血供發(fā)生變化[9]；②脾動脈在脾內(nèi)的分支缺乏相互交通的終末動脈，容易發(fā)生栓塞[7]；③胰液滲入組織間隙包繞周圍臟器或血管、胰酶和炎性因子引起血管內(nèi)皮損傷、血管痙攣也是引起脾梗死的原因[10]；④重度急性胰腺炎時，血液處于高凝狀態(tài)[11]，脾門血管和脾內(nèi)血管易形成血栓、微血栓，進而易引起脾梗死。

脾梗死最常見的癥狀是左上腹痛，其他常見癥狀包括發(fā)熱寒戰(zhàn)、惡心嘔吐和左肩放射痛[3]。由于1/3的脾梗死病例在臨床上缺乏特異性表現(xiàn)，因此對于脾梗死的診斷多依賴影像學(xué)檢查，同時結(jié)合患者胰腺炎的病史。目前認為增強CT是診斷胰腺炎脾血管并發(fā)癥的金標準[12-13]，能反映胰腺的壞死程度、胰周血管情況。灶性脾梗死的增強CT典型表現(xiàn)為楔形低密度灶，尖端朝向脾門。超聲檢查亦有助于脾梗死的診斷，隨著造影技術(shù)的發(fā)展，超聲造影作為一項操作方便、安全的檢查，為腹膜后血管疾病的診斷提供了一種新的途徑和方法，且超聲造影劑無肝、腎毒性，特別適用于肝腎功能受損的患者。隨著對急性胰腺炎脾血管并發(fā)癥認識的加深，超聲造影檢查必能在該疾病的診斷和治療方面發(fā)揮更大的作用[14]。

目前臨床上對胰腺炎繼發(fā)的脾梗死多采用保守治療，積極治療原發(fā)病，促進梗死灶吸收。僅在合并巨大脾包膜下血腫、脾破裂、脾臟膿腫和假性囊腫時才考慮手術(shù)治療[4]，因左側(cè)門靜脈高壓引起上消化道出血時亦應(yīng)行脾切除術(shù)[2]。本例患者主要表現(xiàn)為左側(cè)胸痛，臨床癥狀不典型，且合并胸腔積液，易誤診為由胸膜刺激征引起。本例患者為孕婦，血液處于高凝狀態(tài)，既往產(chǎn)檢示血脂最高達47.68 mmol/L，進一步加重了高凝狀態(tài)，脾內(nèi)血管易形成微血栓，這可能是患者脾臟多發(fā)梗死的病理學(xué)基礎(chǔ)，且患者病程后期出現(xiàn)脾門液體積聚，壓迫脾門和血管，進而導(dǎo)致入脾血流減少、脾靜脈回流受阻，脾內(nèi)壓升高，進一步導(dǎo)致脾腫大和脾梗死。本例患者脾梗死引起左側(cè)胸痛的原因考慮為：①脾腫大，脾包膜牽拉；②脾臟無菌性壞死、脾周積液對膈肌的刺激。此外，脾梗死可能是患者單側(cè)胸腔積液形成的原因之一。本例患者發(fā)病時合并腎功能不全，行CRRT治療，為避免進一步加重腎臟負擔，故治療中僅行CT平掃隨訪。由于超聲造影劑六氟化硫微泡禁用于孕婦，該患者未行超聲造影輔助診斷，待病情好轉(zhuǎn)出院后完善增強CT進一步明確了脾梗死的診斷。目前梗死灶已較前縮小，患者無明顯發(fā)熱、胸腹痛等不適，可門診超聲隨訪，待梗死灶自行吸收。

綜上所述，特異性癥狀和體征的缺失為急性胰腺炎脾臟并發(fā)癥的診斷帶來一定的挑戰(zhàn)。重度急性胰腺炎患者如出現(xiàn)左側(cè)胸痛，在排除肺部和心臟疾患后需考慮脾梗死的可能，應(yīng)盡早完善增強CT檢查，合并腎功能損傷者可選擇超聲造影。