蔡松泉，蔡小杭

（1.南京鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南京 210000；2.南京大學(xué)，江蘇 南京 210093）

腦梗死是指患者的局部腦組織區(qū)域出現(xiàn)血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致其局部腦組織發(fā)生缺血或缺氧性病變。王燕嬉[1]的研究表明，IL-6的水平、hs-CRP的水平在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中具有極為重要的作用。hs-CRP是由肝臟合成的一種全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物，它可與脂蛋白結(jié)合，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，造成患者血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣及不穩(wěn)定斑塊脫落，進(jìn)而引發(fā)動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄以及急性腦梗死的發(fā)生。動脈粥樣硬化主要累及大、中型動脈的內(nèi)膜，而頸動脈粥樣硬化是動脈粥樣硬化中最常見的類型。本文主要探討IL-6、hs-CRP的水平與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對象是2015年2月至2016年5月期間南京鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的90例急性腦梗死患者和同期在該院進(jìn)行健康體檢的90例健康人。將90例急性腦梗死患者作為試驗(yàn)組，將90例健康人作為對照組。在試驗(yàn)組患者中，有男48例，女42例；其年齡為53～71歲，平均年齡為（65.1±4.7）歲。根據(jù)pullicino公式，對試驗(yàn)組患者腦梗死病灶的體積進(jìn)行計(jì)算，其梗死病灶的體積＜1 cm3為腔隙性腦梗死，其梗死病灶的體積＜4 cm3為小梗死灶，其梗死病灶的體積為4～10 cm3為中梗死灶。在試驗(yàn)組患者中，腔隙性腦梗死患者有24例，小梗死灶患者有34例，中梗死灶患者有32例。在對照組的90例健康人中，有男46例，女44例；其年齡為51～70歲，平均年齡為（64.4±5.3）歲。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05，具有可比性。

1.2 研究對象的納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）患者的病情符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并被確診[2]。2）患者的病情均經(jīng)顱內(nèi)CT檢查、MRI檢查等被確診為腦梗死。3）患者同意參加本次研究，并簽署了知情同意書。其排除標(biāo)準(zhǔn)是：1）患有風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病、心臟疾病或腫瘤疾病。2）患有嚴(yán)重的肝、腎疾病。

1.3 方法

1）對兩組研究對象均進(jìn)行靜脈采血。具體的方法是：采集研究對象空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血5 ml，對其靜脈血進(jìn)行血清分離，并將分離出來的血清放置在-20o的低溫冰箱中保存。使用顆粒增強(qiáng)免疫透射比濁法對研究對象的血清標(biāo)本進(jìn)行hs-CRP水平的檢測。hs-CRP的正常值為0.00～3.00 mg/L。使用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附劑對研究對象的血清標(biāo)本進(jìn)行IL-6水平的檢測。IL-6的正常值為0.00～7.00 pg/ml。2）對試驗(yàn)組患者的頸動脈進(jìn)行彩色多普勒超聲檢查。具體的方法是：1）協(xié)助患者取仰臥位，告知其將頭部后仰并偏向檢查側(cè)的對側(cè)。2）將彩色多普勒超聲診斷儀探頭的頻率設(shè)置為8～12 MHz。3）對患者的頸動脈進(jìn)行橫切面及縱切面的掃描。檢測的內(nèi)容包括IMT、頸動脈內(nèi)膜斑塊的性質(zhì)、數(shù)量、大小及分布的位置。

根據(jù)《冠心病超聲診斷學(xué)》的判定標(biāo)準(zhǔn)，對患者的IMT進(jìn)行判定。IMT＜1.1 mm為正常，IMT為1.1～1.2 mm為頸動脈內(nèi)膜中層增厚，IMT＞1.3 mm為頸動脈內(nèi)膜存在斑塊。在試驗(yàn)組患者中，存在IMT增厚患者有23例，存在頸動脈內(nèi)膜斑塊患者有67例。然后，對存在頸動脈內(nèi)膜斑塊患者進(jìn)行B超檢查。在B超顯示下，頸動脈內(nèi)膜斑塊呈低回聲患者有39例，頸動脈內(nèi)膜斑塊呈強(qiáng)回聲患者有28例。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組研究對象IL-6的水平、hs-CRP的水平及頸動脈粥樣硬化的程度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS17.0軟件對本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對象IL-6、hs-CRP水平的比較

試驗(yàn)組患者IL-6、hs-CRP的平均水平均高于對照組健康人，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組研究對象IL-6、hs-CRP水平的比較（）

表1 兩組研究對象IL-6、hs-CRP水平的比較（）

組別 例數(shù) IL-6（pg/ml） hs-CRP（mg/L）試驗(yàn)組 90 17.48±8.16 9.24±2.03對照組 90 1.57±0.75 1.77±0.26 t值 18.4194 24.6268 P值 P＜0.05 P＜0.05

2.2 頸動脈粥樣硬化程度不同的研究對象其IL-6、hs-CRP水平的比較

在試驗(yàn)組患者中，存在頸動脈內(nèi)膜斑塊患者IL-6、hs-CRP的平均水平均高于存在頸動脈內(nèi)膜中層增厚患者；頸動脈內(nèi)膜斑塊呈低回聲患者IL-6、hs-CRP的平均水平均高于頸動脈內(nèi)膜斑塊呈強(qiáng)回聲患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表 2。

表2 頸動脈粥樣硬化程度不同的研究對象其IL-6、hs-CRP水平的比較（）

表2 頸動脈粥樣硬化程度不同的研究對象其IL-6、hs-CRP水平的比較（）

組別 例數(shù) IL-6（pg/ml）hs-CRP（mg/L）頸動脈內(nèi)膜中層增厚患者 23 6.52±2.21 4.60±1.21試驗(yàn)組 頸動脈內(nèi)膜斑塊呈強(qiáng)回聲患者 28 13.41±4.32 7.82±3.42頸動脈內(nèi)膜斑塊呈低回聲患者 39 18.63±8.24 11.43±2.61

2.3 病灶體積不同的研究對象其IMT的比較

在試驗(yàn)組患者中，中梗死灶組患者IMT高于腔隙性腦梗死患者和小梗死灶患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 病灶體積不同的研究對象其IMT的比較（）

表3 病灶體積不同的研究對象其IMT的比較（）

組別 例數(shù) 頸動脈內(nèi)膜中層厚度（mm）試驗(yàn)組腔隙性腦梗死患者 24 1.15±0.21小梗死灶患者 34 1.34±0.31中梗死灶患者 32 1.79±0.49

3 討論

hs-CRP是一種非抗體性急性期反應(yīng)蛋白，其在IL-6等細(xì)胞因子的誘導(dǎo)下，由肝細(xì)胞合成[4]。有研究表明，hs-CRP是一種獨(dú)立的炎性標(biāo)記物，其水平和炎癥的強(qiáng)度為正相關(guān)[5]。本次研究的結(jié)果顯示，急性腦梗死患者IL-6、hs-CR的水平均明顯高于健康人，且該病患者頸動脈粥樣硬化的程度越重，其IL-6、hs-CR的水平越高。這說明，在頸動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的過程中， IL-6與hs-CRP相互誘導(dǎo)，可使患者的血管內(nèi)皮受到損害，進(jìn)而導(dǎo)致其頸動脈形成斑塊。

綜上所述，IL-6、hs-CRP的水平與頸動脈粥樣硬化呈正相關(guān)?；颊逫L-6、hs-CR的水平越高，其頸動脈粥樣硬化的程度越重，其發(fā)生急性腦梗死的幾率越大。對于腦梗死患者來說，其IL-6、hs-CRP的水平越高，其病情越嚴(yán)重。

[1] 王燕嬉.急性腦梗死患者血清內(nèi)脂素、高敏C反應(yīng)蛋白及血栓前體蛋白與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性[J].中國老年學(xué)雜志,2016,36(12):2908-2909.

[2] 徐慧敏.急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響分析[J].中國醫(yī)藥指南,2016,14(14):71-71.

[3] 趙煥,操禮瓊,石瑜瑜,等.急性腦梗死與血清炎癥因子及頸動脈粥樣硬化關(guān)系的研究[J]. 中華疾病控制雜志,2013,17(6):499-502.

[4] 張作念,王志曄,顧偉,等.急性腦梗死患者血清炎癥因子與頸動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)關(guān)系的臨床研究[J].重慶醫(yī)學(xué), 2016,45(10):1375-1377.

[5] 趙煥.急性腦梗死與血清炎癥因子及頸動脈粥樣硬化關(guān)系的研究[D].安徽醫(yī)科大學(xué), 2013.