姜巍巍

冠心病所致的慢性心力衰竭往往由多種因素引起。首先最重要的原因是心肌梗死, 由于有功能的心肌細胞喪失、心肌纖維化的進展以及后續(xù)的左心室重構(gòu), 導致房室擴張和神經(jīng)激素激活, 進而導致殘余存活心肌的進行性惡化［1］。其次,除梗死相關(guān)動脈外, 大部分心肌梗死存活患者的其他冠狀動脈均有明顯的粥樣硬化病變。因此, 無論在梗死區(qū)域還是遠離梗死區(qū)的組織, 都有相當一部分處于危險狀態(tài)的心肌由狹窄的冠狀動脈供血, 可能出現(xiàn)心肌缺血冬眠, 誘發(fā)左心室功能不全并增加再發(fā)心肌梗死的風險, 進一步使左心室功能惡化或觸發(fā)心臟性猝死。再次, 內(nèi)皮功能障礙在左心室功能不全的進程中也可能發(fā)揮了獨立而重要的作用［2］。本次主要研究聯(lián)合使用美托洛爾、曲美他嗪對冠心病所致心力衰竭的臨床療效, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年10月～2017年9月本院收治的80例冠心病所致心力衰竭患者, 采用單盲法分為研究組和對照組, 每組40例。研究組患者女12例, 男28例；年齡最小50歲, 最大80歲, 平均年齡(68.34±6.94)歲。對照組患者女13例, 男27例；年齡最小51歲, 最大80歲, 平均年齡(68.97±6.84)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法兩組患者入院后均給予常規(guī)內(nèi)科治療, 如強心利尿、擴張血管、吸氧等。在常規(guī)基礎上對照組患者給予酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準字H32025391, 規(guī)格：25 mg×20片)進行治療, 1次/d, 25 mg/口服。研究組患者給予鹽酸曲美他嗪緩釋片［施維雅(天津)制藥有限公司, 國藥準字H20100077, 規(guī)格：35 mg×30片］,2次/d, 35 mg/次口服；酒石酸美托洛爾片用法用量同對照組。兩組均連續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標比較兩組患者的左心室射血分數(shù)、心肌重塑指標(腫瘤壞死因子-α、血清C反應蛋白、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑)、生命體征(舒張壓、收縮壓、心率)。觀察兩組患者的不良反應(惡心、嘔吐、過敏)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較研究組患者的不良反應發(fā)生率為5.0%, 顯著低于對照組患者的20.0%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較(n, %)

2.2 兩組患者心肌重塑指標、生命體征、左心室射血分數(shù)比較研究組和對照組腫瘤壞死因子-α分別為(178.42±23.31)、(214.23±1.32)mg/L, 血清C反應蛋白分別為(5.32±0.32)、(8.32±1.32)mg/L, 左心室收縮末期內(nèi)徑分別為(44.22±1.22)、(53.22±1.52)mm, 左心室舒張末期內(nèi)徑分別為(47.32±1.42)、(55.32±1.32)mm, 舒張壓分別為(73.21±1.31)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(80.31±1.31)mm Hg, 收縮壓分別為(114.23±2.21)mm Hg、(135.31±2.32)mm Hg, 心率分別為 (69.21±1.31)次 /min、(85.32±1.32)次 /min, 左心室射血分數(shù)分別為(46.37±1.64)、(36.46±1.68)%；研究組心肌重塑指標、生命體征、左心室射血分數(shù)均優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

冠心病所致心力衰竭是心血管內(nèi)科的疾病之一, 且治療方法眾多, 常見于中老年人群, 女性發(fā)病率低于男性, 心力衰竭是冠心病的并發(fā)癥之一, 其臨床表現(xiàn)是外周水腫、肺淤血、呼吸困難、乏力等, 近年來對于冠心病心肌衰竭的治療效果一直不理想。本次主要研究, 美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病所致心力衰竭。

冠心病所致心力衰竭的藥物治療主要是血流動力學藥物, 其作用機制為改善側(cè)支循環(huán)、減少心肌耗氧量、降低外周阻力、增強心室舒張與收縮功能、增加干冠狀動脈血供［3］。美托洛爾是β受體阻滯劑, 可有效降低干神經(jīng)系統(tǒng)和醛固酮系統(tǒng)的激活, 增加心肌內(nèi)β受體濃度, 減少茶酚胺的濃度, 以此緩解患者心肌供血不足問題, 增加左心室舒張能力和心肌收縮力, 增強心肌細胞能量代謝能力, 其治療特點是見效快、吸收效果好。曲美他嗪通過保護細胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝, 阻止細胞內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)水平的下降, 從而保證了離子泵的正常功能和透膜鈉-鉀流的正常運轉(zhuǎn), 維持細胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定［4-6］。曲美他嗪通過阻斷長鏈3-酮脂酰CoA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化, 從而促進葡萄糖氧化［7,8］。在缺血細胞中相比于β-氧化過長, 通過葡萄糖氧化獲得能量需要較低的耗氧量, 增強葡萄糖氧化可以優(yōu)化細胞的能量過程, 從而維持缺血過程中適當?shù)哪芰看x［9,10］。因此, 兩種藥物聯(lián)合使用時, 曲美他嗪、美托洛爾聯(lián)合使用治療冠心病所致心力衰竭由好的協(xié)同作用, 不良反應較小, 毒性低, 安全性高。本文研究結(jié)果顯示, 研究組患者的不良反應發(fā)生率為5.0%, 顯著低于對照組患者的20.0%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。研究組心肌重塑指標、生命體征、左心室射血分數(shù)均優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病所致心力衰竭患者臨床療效良好, 值得臨床推廣。

［1］國家衛(wèi)生計生委合理用藥專家委員會, 中國藥師協(xié)會.冠心病合理用藥指南.中國醫(yī)學前沿雜志:電子版, 2016, 8(6):19-108.

［2］徐喆, 李英.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病所致心力衰竭患者臨床療效觀察.中國繼續(xù)醫(yī)學教育, 2017, 9(1):167-168.

［3］徐好杰.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪在冠心病心衰治療中的臨床療效.海峽藥學, 2017, 29(7):195-196.

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［5］王婷, 王文海.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床效果觀察.中國衛(wèi)生標準管理, 2017, 8(27):97-99.

［6］李丹.42例美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床效果觀察.今日健康, 2014(3):5.

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［9］姜春玲.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的療效及安全性分析.陜西醫(yī)學雜志, 2016, 45(8):1064-1065.

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