王偉，蔡尚郎

血壓變異性（BPV）又稱血壓波動性，是指血壓在一定時間內的波動程度，其受機體生理和內外環(huán)境變化的影響，是血壓固有的生理特點之一。BPV在時間上可以分為長時BPV（日間BPV、月間BPV、年度間BPV）和短時BPV（每搏間BPV、24 hBPV）。早在18世紀人們就已經認識到了BPV增大的危害，關于24 h動態(tài)血壓變異與心腦血管疾病間關系的研究較多，既往研究報告顯示，短時BPV與高血壓患者靶器官損害相關［1］。然而也有研究結果顯示，長時BPV增大更能預測心腦血管事件的發(fā)生［2］，但目前關于長時BPV的研究相對較少。因此，本研究分析了社區(qū)衛(wèi)生服務中心原發(fā)性高血壓病患者BPV的特征，以期為社區(qū)高血壓患者的診療提供思路。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2016年12月—2017年6月在青島市市北區(qū)延安路街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心門診就診的原發(fā)性高血壓病患者130例。原發(fā)性高血壓病的診斷標準參照《中國高血壓防治指南2010》［3］。納入標準：（1）已接受降壓治療3個月以上；（2）每個月隨訪1次，直至患者出現(xiàn)腦梗死、心肌梗死、心房顫動等終點事件或因其他原因不能配合，隨訪超過3次；（3）對本研究知情同意并自愿參加。排除標準：（1）繼發(fā)性高血壓；（2）合并嚴重瓣膜性疾病，或伴有心房顫動、嚴重心律失常；（3）有冠狀動脈支架手術史、冠狀動脈旁路移植術史，或近期有腦梗死或腦出血發(fā)生；（4）伴有嚴重肝腎疾病、惡性腫瘤，或正在服用糖皮質激素。

1.2 研究方法 收集患者的性別、年齡、吸煙/飲酒史、高血壓并發(fā)癥、合并癥、服藥情況，并測量其身高、體質量、收縮壓，計算BMI。（1）是否有并發(fā)癥及糖尿病、高脂血癥、腎損害的判斷，參考患者近1年在上級醫(yī)院的實驗室檢查結果；如隨訪期間患者出現(xiàn)心腦血管疾病相關不適癥狀，則就診于上級醫(yī)院，同時與患者保持門診和電話聯(lián)系，具體心腦血管疾病由上級醫(yī)院醫(yī)生診斷。（2）未規(guī)律服藥包括自行加減藥、漏服藥、停藥。（3）血壓測量方法：根據《美國高血壓預防、檢測、評估及治療聯(lián)合委員會第七次報告》（JNC7）［4］，對患者進行診間血壓測量?；颊甙察o休息5 min后，采用經校正的汞柱式血壓計測量血壓，肘部與心臟保持同一水平，連續(xù)測量3次，每次間隔5 min，取3次測量的平均值為此次隨訪的血壓值。以收縮壓變異系數（CV）表示BPV，計算公式為：CV=收縮壓標準差/收縮壓均數×100%［5］，計算每例患者隨訪期間的CV。根據所有患者的CV中位數，將其分為高變異組（CV≥7.44%）和低變異組（CV＜7.44%）。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數據分析。計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用q檢驗；計數資料以相對數表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 高變異和低變異患者的基本情況比較 高變異患者和低變異患者的性別、年齡、BMI、吸煙/飲酒率、高脂血癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05，見表1）。

表1 高變異和低變異患者的基本情況比較Table 1 Comparison of basic information between patients with high degree BPV and low degree BPV

2.2 不同情況患者的收縮壓CV比較 （1）不同平均收縮壓、服藥情況患者的CV比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；是否有并發(fā)癥與不同合并癥患者的CV比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05，見表2）。（2）共2例患者發(fā)生腦梗死，CV分別為19.92、18.27。

表2 不同情況患者的收縮壓CV比較（±s，%）Table 2 Comparison of systolic blood pressure CV among patients in different situations

表2 不同情況患者的收縮壓CV比較（±s，%）Table 2 Comparison of systolic blood pressure CV among patients in different situations

注：CV=變異系數；與平均收縮壓為160～ mm Hg比較，aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa；b為 t值

特征 例數 CV F（t）值 P值平均收縮壓（mm Hg） 6.496 ＜0.001＜120 6 6.43±2.82a 120～ 79 7.78±2.96a 140～ 38 8.51±3.99a 160～ 7 13.19±2.77并發(fā)癥 -0.198b 0.844有44 8.32±4.35無86 8.18±3.00合并癥 0.991 0.419腦血管疾病 16 10.21±5.43冠心病 18 7.75±4.27心律失常 14 7.49±3.61糖尿病 13 8.68±3.63腎損害 8 7.49±5.26服藥情況 -6.306b ＜0.001規(guī)律服藥 50 6.29±1.98未規(guī)律服藥 80 9.43±3.69

3 討論

隨著經濟和社會的飛速發(fā)展，人們的生活水平不斷提高，飲食結構發(fā)生改變，人口老齡化趨勢加重，高血壓的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢，但高血壓知曉率、治療率、控制率仍處于較低水平［6］。高血壓可引起心、腦、腎等靶器官損害，嚴重威脅人們的健康和生命，同時也會造成醫(yī)療投入的巨大浪費。為提高衛(wèi)生服務質量、合理資源配置，目前我國推行分級診療模式，強調以慢性病為突破口，實施基層首診、雙向轉診的服務模式。社區(qū)醫(yī)生作為居民的健康“守門人”，應為患者提供長期、穩(wěn)定、持續(xù)性照顧，以多發(fā)病、常見病、慢性病穩(wěn)定期的診療為主。因此，對高血壓進行深入研究，探討控制血壓的更有效方式，提高患者的生活質量，延長患者壽命并減輕財政負擔，依然是相關領域普遍關注和有待解決的問題。

目前BPV的發(fā)生機制尚不清楚，有研究提出，長時BPV主要受自主神經系統(tǒng)影響，交感神經和迷走神經對血壓的作用是影響血壓變異的最后共同通路，因此當自主神經功能出現(xiàn)障礙時，導致交感神經和迷走神經功能失調，BPV增大［7］。KAWAI等［8］研究發(fā)現(xiàn)，收縮壓的BPV增大與全身血管動脈粥樣硬化相關，可能機制為：（1）血脂代謝紊亂可使脂質沉積于血管內皮，從而損傷動脈內膜、破壞內皮功能，導致形成動脈粥樣斑塊，血管壓力的順應性遭到破壞，導致自主神經功能失調，BPV增大；（2）BPV增大導致血管內壁應力和切應力波動，進一步加劇動脈粥樣硬化，從而形成惡性循環(huán)。

現(xiàn)階段，由于患者對高血壓知識缺乏認知以及國家基本藥品調整、醫(yī)保、患者個人經濟條件等因素限制，導致高血壓患者的服藥依從性較差，經常會出現(xiàn)停藥、漏服、自行加減藥及更換藥品廠家的情況。本研究發(fā)現(xiàn)，規(guī)律服藥患者的CV低于未規(guī)律服藥患者，提示社區(qū)醫(yī)生應加強對高血壓患者的健康教育，提高其服藥依從性。本研究結果還顯示，隨診間BPV與平均收縮壓有關，平均收縮壓≥160 mm Hg患者的BPV高于＜160 mm Hg患者。MANCIA等［9］研究發(fā)現(xiàn)，24 h動態(tài)血壓BPV與血壓具有相關性，隨著高血壓程度的加重BPV增加。MUNTNER等［10］也通過研究證實，收縮壓水平與高BPV有關。

ROTHWELL等［2］認為，隨診間收縮壓變異是今后預測心腦血管疾病發(fā)生的價值較高的獨立危險因素。MUNTNER等［10］也提出了類似的觀點，其從英國第三次全國健康與營養(yǎng)調查中抽取了956例患者，平均隨訪14年，發(fā)現(xiàn)BPV較高患者的全因死亡率也較高，長時BPV與全因死亡率有相關關系。在本研究中，隨訪期間有2例患者出現(xiàn)腦梗死，且BPV較高。目前，關于長時BPV與并發(fā)癥的研究多僅局限于長時BPV與亞臨床靶器官損害的關系，如長時BPV與血管內皮和心肌灌注率［11-12］、腎小球濾過率［13］等的關系。關于長時BPV與終點事件及相應臨床靶器官損害的研究有待國內更大樣本、觀察更長時間的研究證實。

綜上所述，雖然有較多的研究證明了降低高血壓患者的平均血壓可以防止心腦血管事件的發(fā)生，但降低隨診間BPV可能會給患者帶來額外的受益。社區(qū)應加強對高血壓患者的健康教育，提高患者的服藥依從性。目前在高血壓防治指南中診室血壓水平仍是高血壓診斷、分級及治療的依據［4］，但臨床醫(yī)生應在關心高血壓患者平均血壓水平的同時，關注其短時和長時BPV情況。

作者貢獻：王偉、蔡尚郎進行文章的構思與設計、研究的實施與可行性分析、結果的分析與解釋，共同撰寫論文并完成論文修訂；王偉進行數據收集與整理、統(tǒng)計學處理；蔡尚郎負責文章的質量控制及審校，對文章整體負責，監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。

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